目的:明确 miR-205 对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖、凋亡、迁移和成血管能力等生物学功能的影响;明确miR-205对EPCs向深静脉血栓部位归巢能力的影响及其治疗效果;探讨miR-205调控EPCs血管新生的靶点及调控机制。方法:1.利用慢病毒感染EPCs,分为四组:即空白对照组(未经处理的EPCs),NC组(慢病毒空载LV3-NC质粒递送入EPCs),miR-205 mimics组(miR-205过表达组)和miR-205 inhibitor组(miR-205表达下调组),利用荧光显微镜和RT-qPCR检测感染效率。2.分别采用划痕实验、transwell实验及成血管实验检测EPCs的迁移、侵袭和成血管能力;CCK8检测EPCs增殖能力的变化;流式细胞术检测细胞凋亡情况;EPCs与基质胶栓混合后注射入裸鼠皮下模拟体内血管新生检测体内血管新生情况,HE染色观察新生血管的形成情况。3.建立裸鼠颈静脉血栓模型,并移植带有绿色荧光蛋白的过表达miR-205的EPCs(GFP-miR-205 EPCs),1周后,取出血栓段颈静脉组织,测量其大小和重量,明确其治疗效果;绿色荧光检测EPCs归巢至深静脉血栓部位的情况。4.双荧光素酶实验、RT-qPCR、Western blotting及共转染检测细胞功能实验探讨miR-205调节EPCs的靶点PTEN及调控机制。结果:1.慢病毒感染后的EPCs生长状态良好,荧光和RT-qPCR结果显示慢病毒感染成功。2.过表达miR-205明显增强EPCs的迁移、侵袭、成血管和增殖能力并抑制凋亡,在体内明显增强血管新生能力;相反,下调miR-205明显抑制EPCs的迁移、侵袭、成血管和增殖能力并促进凋亡,在体内明显减弱血管新生能力。3.miR-205 4.PTEN 是 miR-205 调控 EPCs 的靶点。结论:MiR-205以PTEN为靶点增强EPCs的增殖、归巢和体内外血管新生能力,并抑制细胞凋亡,促进深静脉血栓的溶解和再通。