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目的研究白术中双白术内酯对Aβ淀粉样蛋白(Aβ25-35)神经损伤的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12）及人骨髓神经母细胞瘤细胞系（SH-SY5Y）诱导其线粒体膜通透性转换孔（mPTP）的开放和细胞凋亡的的保护作用及其机制研究,并进一步提供基于药代动力学和药理学数据的系统网络药理学模型,以确定中药白术的有效化合物和潜在靶点,为白术对阿尔茨海默病具有神经保护作用提供理论基础。方法体外培养PC12和SH-SY5Y细胞,用20μMAβ25-35处理细胞构建细胞损伤模型,对照组用不同浓度双白术内酯预处理2小时。实验组如下:（1）空白对照组,（2）Aβ25-35损伤组,（3）药物对照组（低,中,高）。通过MTT法检测细胞增殖;用罗丹明123染色检测线粒体膜电位;ROS试剂盒检测细胞内ROS;蛋白质印迹分析检测线粒体相关蛋白CypD和CytC的变化。网络药理学能构建生物网络并分析网络中成分、靶点和疾病之间的联系。我们通过使用Cytoscape 3.2.1软件构建了以下网络图:（1）C-T（成分-靶点图）,在TCMSP和SWISS数据库中检索白术的候选化合物及其潜在靶点。（2）T-D（靶点-疾病图）,在TTD和DrugBank数据库中检索靶点相关疾病,然后根据MeSH数据库分类到系统中。（3）T-P（靶点-通路图）,使用KEGG和GO的通路富集进行分析。结果使用Aβ25-35孵育PC12和SH-SY5Y细胞后,细胞增殖显著减少,膜电位降低（MMP）,细胞内ROS增加。而对照组使用不同浓度双白术内酯预处理后,细胞增殖活性提高,线粒体膜电位增加,细胞内ROS减少,WB结果分析表明,CypD蛋白表达下降,CytC从线粒体向细胞质释放减少,显示mPTP的开放减少。网络药理学结果显示,我们筛选了白术18种候选化合物中20个潜在靶点,在78种相关疾病中有24种与中枢神经系统有关,最终富集到22种相关信号通路。结论双白术内酯对Aβ25-35诱导损伤的PC12和SH-SY5Y细胞具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制mPTP的开放。网络药理学中成分-靶点图、靶点-疾病图和靶点-通路网络图能为实验提供理论基础,表明中药白术具有广泛的药理活性,可以应用于神经退行性疾病,如阿尔茨海默症的治疗。