【摘 要】
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目的:本实验采用大鼠主动脉球囊损伤再狭窄模型,以细胞外基质沉积及炎症反应为主要靶点研究黄芪-当归配伍抗血管内膜增生的作用机制,明确黄芪-当归配伍是否能抑制ECM的沉积及炎症反应。方法:将SD大鼠分为5个黄芪-当归不同配比组（生药3.9g/kg）、单用黄芪组（2.17g/kg）、单用当归组（1.08g/kg）、阳性药物阿托伐他汀对照组（0.1g/kg）和假手术组。每组8只。采用球囊损伤血管再狭窄模型
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目的:本实验采用大鼠主动脉球囊损伤再狭窄模型,以细胞外基质沉积及炎症反应为主要靶点研究黄芪-当归配伍抗血管内膜增生的作用机制,明确黄芪-当归配伍是否能抑制ECM的沉积及炎症反应。方法:将SD大鼠分为5个黄芪-当归不同配比组（生药3.9g/kg）、单用黄芪组（2.17g/kg）、单用当归组（1.08g/kg）、阳性药物阿托伐他汀对照组（0.1g/kg）和假手术组。每组8只。采用球囊损伤血管再狭窄模型,各组于造模后第二天开始按体重灌胃给药,灌胃14天后,麻醉后处死动物。取血及损伤段主动脉,用免疫组化的方法测定ECM的主要成分纤维连接蛋白（FN）、Ⅰ型胶原蛋白（Col-Ⅰ）和血管局部炎症因子细胞间黏附分子（ICAM-1）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）、白细胞介素-1（IL-1β）的表达;Western blot法测定 ECM转换调节因子基质金属蛋白酶9（MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的表达;ELISA法测定血浆炎症因子 IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF-α）、单核细胞趋化因子（MCP-1）的表达。结果:各组增生内膜中ECM相关因子表达比较:与假手术组比较,模型组增生内膜Col-Ⅰ、FN、MMP-9表达显著增强（P<0.01）。与模型组比较,单用当归组、芪归1:1组、阿托伐他汀组中Col-Ⅰ、FN、MMP-9表达强度显著低于模型组（P<0.01-P<0.05）。芪归5:1组Col-Ⅰ、MMP-9表达强度显著低于模型组（P<0.05）,单用黄芪组MMP-9表达强度显著低于模型组（P<0.05）。单用黄芪组中Col-Ⅰ、FN的表达强度与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）,芪归5:1组中FN的表达强度与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）,各组间TIMP的表达强度差异无统计学意义（P>0.05）。各组血管局部炎症因子的比较:与假手术组比较,模型组血管局部ICAM-1、VCAM-1、IL-1β表达显著增强（P<0.01）。与模型组比较,单用当归组、单用黄芪组、芪归1:1组、芪归5:1组、阿托伐他汀组血管局部ICAM-1、VCAM-1、IL-1β的表达显著低于模型组（P<0.01-P<0.05）。单用黄芪组血管局部IL-1β表达也显著低于模型组（P<0.05）,单用黄芪组血管局部ICAM-1、VCAM-1的表达强度与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。各组血浆炎症因子IL-1β、TNF-α、MCP-1含量的比较:与假手术组比较,模型组血浆IL-1β、TNF-α、MCP-1的含量显著增多（P<0.01）。与模型组比较,阿托伐他汀组血浆中IL-1β、TNF-α、MCP-1的含量显著低于模型组（P<0.01）。其他药物组与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:单用当归,芪归1:1配伍可抑制增生内膜中ECM沉积,抑制VSMC迁移增殖,减轻血管局部炎症反应而发挥其抗血管内膜增生的作用。在黄芪-当归配伍中,当归为其主要的效应药物,黄芪-当归1:1配伍的作用强于5:1。
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