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精子正常的形态和结构是保证能够完成正常受精过程的重要因素,许多研究者将精子形态学作为评价男性生育能力和宫腔内人工授精、体外受精-胚胎移植成功重要指标。越来越多的研究证实畸形精子症已成为影响男性不育的重要原因之一,造成畸形精子症的原因有精索静脉曲张、泌尿生殖道的感染、基因异常、内分泌代谢紊乱、理化和不良生活方式、全身性疾病等,精索静脉曲张是其中重要且常见的因素。精索静脉曲张(Varicocele)是指由于静脉回流受阻或瓣膜失效血液返流等原因引起的精索内蔓状静脉丛的异常扩张、伸长和迂曲,正常人群中发病率约为5%-20%,在男性不育患者中发病率更高,占30%-40%[1]。精索静脉曲张好发于左侧,占78%-93%,也可发生于右侧或双侧[2]。目前研究认为精索静脉曲张可以引起男性生育力下降,导致亚临床不育甚至不育。精索静脉曲张对生育功能影响主要是引起精液参数异常,它主要包括少精子症、弱精子症、畸形精子症等,畸形精子是常见的精液参数异常之一。精索静脉曲张引起生育力下降以往主要集中于对睾丸的影响,认为精索静脉曲张可以损害睾丸结构功能影响精子的发生。附睾也是男性生殖系统的重要组成部分,在精子成熟和保护方面起重要作用,哺乳动物睾丸和附睾血液的主要供血来源于睾丸动脉,因此精索静脉曲张可能同时影响睾丸和附睾,发生病理生理变化。游离左旋肉毒碱、甘油磷酸胆碱酯、中性α-糖苷酶等都可以反应附睾分泌功能,但中性α-糖苷酶更具有敏感性和特异性且仅源于附睾,有现成试剂盒,测定简单方便。目的研究测定入组患者精浆中性α-糖苷酶活性以及分析其临床资料,探讨精索静脉曲张在畸精症发生中与附睾功能关系。材料与方法选自2018年4月-2019年4月郑州大学第三附属医院生殖男科行辅助生育患者,收集这些患者基本资料及血清性激素五项结果,共95例(23-49岁)符合入组条件作为研究对象,分为三组:A组:正常组(n=30);B组:精索静脉曲张并精子正常组(n=30);C组:精索静脉曲张并畸形精子症组(n=35),选取Ⅱ、Ⅲ度精索静脉曲张入组,排除发热、医源性因素、手术史、泌尿道感染、性传播疾病、附睾睾丸炎、睾丸外伤、扭转及下降不全等病史引起的畸形精子症,检测各组中精浆中性α-糖苷酶活性。统计学处理采用SPSS22.0软件整理、分析数据,符合正态分布的连续资料以均数士标准差((?))表示,偏态分布资料以M(P25,P75)表示,正态分布资料三组比较采用单因素方差分析,进一步两者比较采用LSD方法比较,相关性分析若两变量都是连续型,且服从正态分布,选择Pearson相关性分析,否则采用Spearman相关分析,检验水准a=0.05。结果1 三组患者的一般临床资料:(1)左侧睾丸体积:C组(精索静脉曲张并畸形精子症组)左侧睾丸体积较B组(精索静脉曲张并精子正常组)明显减小(P<0.05),B组左侧睾丸体积低于A组(正常组),差异无统计学意义(P>0.05)。(2)三组患者的右侧睾丸体积、年龄、身高、体重指数差异无统计学意义(P>0.05)。2 血清性激素水平:(1)血清T水平:C组(精索静脉曲张并畸形精子症组)较B组(精索静脉曲张并精子正常组)睾酮水平明显下降(P<0.05),B组血清T水平低于A组(正常组),差异无统计学意义(P>0.05)。(2)血清FSH、LH、E2、PRL水平:三组间相应的血清激素FSH、LH、E2、PRL,经分析差别均无统计学意义(P>0.05)。3 精浆中性a-糖苷酶:C组(精索静脉曲张并畸形精子症组)精浆中性α-糖苷酶活性较B组(精索静脉曲张并精子正常组)明显下降(P<0.05),B组精浆中性α-糖苷酶活性低于A组(正常组),差异无统计学意义(P>0.05)。4 相关性分析:(1)C组(精索静脉曲张并畸形精子症组)中正常形态精子百分率、精浆中性α-糖苷酶活性、血清T三者之间关系:正常精子形态百分率与精浆中性α-糖苷酶活性呈正相关(r=0.396,P<0.05),与血清T水平呈正相关(r=0.459,P<0.05);血清T水平与精浆中性α-糖苷酶活性呈正相关(r=0.428,P<0.05)。(2)C组(精索静脉曲张并畸形精子症组)中血清FSH与左侧睾丸体积关系:血清FSH水平与左侧睾丸体积呈负相关(r=-0.448,P<0.05)。结论1、精索静脉曲张可引起畸形精子症中附睾精浆中性α-糖苷酶活性降低;2、精索静脉曲张可引起畸形精子症中睾酮水平降低;3、精索静脉曲张可通过直接或间接影响附睾的功能在畸形精子症的发生中起到一定的作用。