【摘 要】
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目的:观察皂术茵陈方对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中脂肪变性、炎症和线粒体自噬的影响;并基于PINK1/Parkin信号通路探讨皂术茵陈方防治NASH的作用机制。方法:28只雄性Sprague-Dawley大鼠适应性喂养1周后,随机分为高脂饮食模型组和正常饮食对照组（C组,n=7）。高脂饮食组用高脂饲料喂养16周。第9周开始,将高脂模型组大鼠随机设置为以下3组（n=7）:模型组
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目的:观察皂术茵陈方对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中脂肪变性、炎症和线粒体自噬的影响;并基于PINK1/Parkin信号通路探讨皂术茵陈方防治NASH的作用机制。方法:28只雄性Sprague-Dawley大鼠适应性喂养1周后,随机分为高脂饮食模型组和正常饮食对照组（C组,n=7）。高脂饮食组用高脂饲料喂养16周。第9周开始,将高脂模型组大鼠随机设置为以下3组（n=7）:模型组（M组）、皂术茵陈方（ZZYCF组）和盐酸吡格列酮组（PH组）。于第16周末处死并采集标本,测算大鼠肝脏甘油三酯（TG）、总胆固醇（T-CHO）和低密度脂蛋白（LDL）,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的水平;通过HE染色观察肝脏组织学形态、油红O染色观察肝脏脂肪蓄积情况;检测氧化应激MDA的含量;通过Western blotting检测PINK1、Parkin、P62和LC3的表达水平;通过免疫荧光染色定位肝细胞线粒体自噬情况,并统计分析所得数据。结果:与C组相比,M组在高脂饮食喂养后,大鼠脂肪重量、脂肪体重比、肝湿重和肝指数水平明显升高,肝细胞存在弥漫的脂肪变性和肿胀,部分肝细胞坏死、核碎裂或溶解并伴有炎症,血清ALT（P＜0.001）、AST（P＜0.001）水平显著上升;肝脏脂肪蓄积明显,甘油三酯（P＜0.001）、低密度脂蛋白（P＜0.001）和总胆固醇（P＜0.001）显著升高;氧化应激损伤加重,肝MDA水平升高（P＜0.01）;肝线粒体PINK1（P＜0.05）、Parkin（P＜0.05）和 LC3（P＜0.05）的表达显著下降,p62 蛋白表达上升（P＜0.05）,LC3、PINK1与COX Ⅳ的共定位减少,线粒体自噬水平被抑制。经皂术茵陈方干预后,脂肪重量、脂肪体重比、肝湿重和肝指数水平明显降低,肝细胞气球样变减轻、炎性浸润区域显著减少,血清ALT、AST水平明显下降;与M组相比,脂肪沉积减轻,甘油三酯（P＜0.001）、低密度脂蛋白（LDL）和总胆固醇（P＜0.001）显著降低;氧化应激损伤改善,肝脏MDA水平下降;肝组织线粒体PINK1、Parkin、LC3的表达水平显著升高,P62的蓄积状态显著减轻。LC3、PINK1与COX Ⅳ的共定位较M组增加。结论:皂术茵陈方改善了非酒精性脂肪性肝炎中脂肪变性和炎症损伤状态,可以通过激活PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬,来维持线粒体的正常稳态,缓解肝脂肪变性及脂质代谢紊乱。
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