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目的：应用肾上腺皮质激素引起的激素性股骨头缺血坏死(Steroid-induced avascular necrosis of femoral head，SANFH)具有复杂的生物学过程，其发病机制仍不清楚。自噬型细胞死亡已成为近年来医学领域研究组织器官衰老、死亡、损伤等发病机制的重要研究方向。我们的前期研究结果表明：激素对股骨头节段血管中PDGF与VEGF的抑制而引起的缺血缺氧状态及其众多差异表达基因的调控与SANFH发生存在关联性。推测由激素导致SANFH发生过程中极有可能存在细胞自噬型死亡这一生物学特性。 方法：标准饲养的日本大耳白兔随机分成三组。对照组：单纯肌肉注射生理盐水，2ml/只/次；SANFH组：肌肉注射甲基强的松龙，4mg/kg；3-MA治疗组：肌肉注射甲基强的松龙，4mg/kg，并于注射甲基强的松龙后随即肌肉注射3-MA2ul/只。共4次，间隔一周，分别将每组实验动物于一周、二周、三周、四周处死，取股骨头标本。利用HE染色计数空缺骨陷窝，透射电镜检测骨细胞、成骨细胞自噬型细胞死亡情况，RT-PCR、Western Blot检测Beclin1的mRNA与蛋白表达，免疫荧光检测GFP-Beclin1蛋白表达。 结果：RT-PCR：SANFH组股骨头组织中Beclin1mRNA呈高表达，3-MA治疗组Beclin1mRNA表达量较SANFH组均降低。Western Blot：实验的第一周、第二周SANFH组股骨头组织中Beclin1蛋白高表达，3-MA治疗组Beclin1蛋白表达较其明显下降。免疫荧光染色：SANFH组骨细胞、成骨细胞的GFP-Beclin1融合蛋白表达均较对照组升高，给予3-MA后可以部分减弱GFP-Beclin1融合蛋白表达。 结论：骨细胞及成骨细胞的自噬型细胞死亡可能与SANFH关系密切。Beclin1基因表达增强很可能在骨细胞、成骨细胞自噬型细胞死亡中起着某种重要的作用；3-MA对于SANFH中自噬型细胞死亡可能起到抑制作用。通过3-MA抑制Beclin1基因表达，进而抑制或降低骨细胞、成骨细胞自噬型细胞死亡的发生，为进一步研究SANFH病理学机制奠定基础，从而为SANFH的防治提供新的思路或方法。