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目的：探讨血红素氧合酶1(heme oxygenase-1, HO-1)对大鼠胆道缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)中炎症反应的影响；同时探讨HO-1在大鼠胆道缺血再灌注损伤中对大鼠胆汁中胆盐成份的影响；为胆管缺血再灌注损伤的防治提供一定理论依据。方法：健康雄性SD大鼠128只,随机分为四组,即生理盐水对照组(NS组)、空白腺病毒对照组(Ad组)、腺病毒HO-1基因转染组(HO-1组)、腺病毒SiRNA基因沉默组(SiRNA组),每组按再灌注后1小时(1h)、24小时(24h)、7天(7d)和14天(14d),分为4个时相,每组各时相8只大鼠。术前24h经大鼠阴茎背静脉进行目的基因转染；制作70%大鼠肝部分热缺血再灌注模型（FeiX’法),肝脏缺血45min,于再灌注后1h、24h、7d和14d收集各组大鼠缺血部分的肝脏组织及肝门胆管标本,并收集1h时相再灌注时间段的胆汁。常规病理,光镜下观察肝脏、胆管病理形态学改变及胆管周围炎性细胞浸润程度；电镜下观察肝门胆管细胞超微结构变化；免疫组化(SP法)具体检测CD3+T淋巴细胞、CD45R+淋巴细胞、CD163+Kupffer细胞对胆管的浸润程度；检测1h时相各组胆汁中胆盐浓度。结果：1、HE染色光镜下观察显示：14d时相各组损伤无明显差异,其余各时相HO-1组各肝脏及胆管组织细胞病理损伤明显轻于其它三组,其中,SiRNA组损伤程度最重,Suzuki’s评分差异有统计学意义(P<0.01),NS组与Ad组损伤无明显差异(P>0.05)。2、电镜下观察胆管超微结构显示：SiRNA组胆管细胞出现明显的线粒体肿胀、表面绒毛脱落及嵴断裂等损害,而HO.1组较其它三组则未见明显损害,14d各组差异不明显。3、HO-1组胆管周围无明显炎性细胞浸润,NS组与Ad组可见少量炎性细胞浸润,两组之间无明显差异,SiRNA组胆管周围可见大量炎性细胞浸润,通过免疫组化进一步显示,其中CD3+Kuffer细胞、CD3+、CD45R+T细胞表达HO-1组明显少于其它各组,而在SiRNA组表达最为明显,14d时相各组无明显差异。4、检测1h时相各组胆汁中胆盐的浓度显示,HO-1组胆盐浓度较对照组及SiRNA组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),胆管损伤程度也相应较轻,而SiRNA组胆盐浓度最高,差异均有统计学意义(P<0.01),胆管损伤程度相应较重,两对照组之间胆盐浓度无明显差异(P>0.05)。结论：1、通过腺病毒基因转染,诱导大鼠HO-1高表达,可以降低胆管细胞的热缺血再灌注损伤,而抑制HO-1表达,则损伤明显加重。2、HO-1可减少胆管周围炎性细胞浸润,可能是通过抑制Kuffer细胞、T淋巴细胞的激活起到细胞保护的作用；3、HO-1可降低大鼠胆汁中胆盐浓度,从而减轻毒性胆汁对胆管内皮细胞的损伤作用。