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背景和目的 糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy,DR）是糖尿病的严重并发症,是成年人致盲的主要原因之一。由于发病机制不明确,其治疗也受到一定限制。一直以来,大部分的研究关注于视网膜血管的变化,而对糖尿病早期的神经细胞和胶质细胞改变知之甚少。 Müller细胞是视网膜的主要胶质细胞。该细胞拥有强大的维持视网膜微环境成分的生理功能。其最主要的功能是摄取神经突触释放的谷氨酸盐,终止谷氨酸盐神经突触的神经传导。 胶质原纤维酸性蛋白（Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP）存在于成熟的和反应性的星形胶质细胞内。GFAP作为神经胶质细胞的特异标记物,常被用于评估相关胶质细胞在病理情况下的反应。 本课题旨在通过多种方法,研究糖尿病动物模型在出现糖尿病视网膜微血管病变前,Müller细胞结构和功能上的变化,使我们对糖尿病视网膜病变过程的了解更完整、更全面。也希望通过这一研究,使我们对Müller细胞在糖尿病视网膜病变中所起的作用,有一个更深入的认识,为糖尿病视网膜病变的预防和治疗提供新的思路。 方法 采用1%链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）按照57mg·kg-1剂量,在Sprague-Dawley（SD）大鼠腹腔内注射,建立糖尿病动物模型作为实验组,并同时建立对照组;第4、12周末STZ诱导糖尿病实验组及对照组SD大鼠,视网膜经固定、脱水、浸透和包埋后,对组织切片进行透射电子显微镜观察、摄片;选用第4、12周末STZ诱导糖尿病实验组及对照组SD大鼠眼球,石蜡包埋后连续组织切片,Envision+TM二步法行胶质原纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic