纳洛酮通过调节XIAP/Caspase-9表达抑制大鼠脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡

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目的近年来的研究表明,在脑缺血再灌注发生后3-8小时内细胞凋亡程序已启动,如果在缺血后及时治疗,部分脑细胞仍有可能恢复正常。许多研究已经证实:凋亡途径一旦启动,会引起一系列的凋亡分子改变,通过正反馈或负反馈加重细胞凋亡;X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked Inhibitor of Apoptosis Protein, XIAP)能调节凋亡启动分子Caspase-9和效应分子Caspase-3的表达及活性,影响下游效应分子Bcl-2/Bax的表达,从而抑制神经细胞的凋亡。另有研究显示,纳洛酮
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