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目的探讨温阳通脉方是否通过JAK2/STAT3信号转导通路发挥对缺血再灌注大鼠心肌组织的保护作用。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(sham组),模型组(IR组),低剂量组(L组),中剂量组(M组),高剂量组(H组)。将大鼠灌胃给药14天后,结扎心脏左冠状动脉前降支(Left anterior descending artery,LAD),按缺血30min再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusio-n injury,MIRI)模型。全自动生化分析仪检测各组大鼠的血清肌酸激酶同工酶(Cre-atine kinase isoenzymes,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST);心电图检测大鼠ST段降低情况;HE染色观察心脏组织病理形态学变化;免疫组织化学染色检测心肌组织中水通道蛋白1(Aquaporin 1,AQP1)、水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)的表达;Western-blot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清中的CK-MB、LDH、AST水平显著上升(P<0.01),缺血30min与再灌注120min后心电图的ST段分别有显著的抬高(P<0.01),HE染色显示模型组的心肌细胞损伤严重,可见明显肿胀伴有坏死,并有大量中性粒细胞浸润,AQP1、AQP4免疫组化的蛋白阳性表达均明显增多(P<0.01),Western-blot结果显示JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的表达均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,给药大鼠血清中CK-MB、LDH、AST水平明显降低(P<0.01),缺血30min、再灌注120min后的ST段均降低,且差异具有显著性(P<0.01),病理形态学显示心肌细胞损伤均可见不同程度减轻,AQP1、AQP4免疫组化的蛋白阳性表达均明显减少,且差异有统计学意义,Western-blo-t结果显示JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3整体的表达呈升高趋势,尤其是p-JAK2与p-STAT3的表达,除高剂量的p-STAT3外其余均显著高于模型组的表达(P<0.01),AQP1、AQP4水平均有不同程度降低,且差异具有显著性。结论温阳通脉方能够降低心肌缺血再灌注大鼠血清中心肌酶的水平和心电图ST段的抬高情况,并且改善心肌组织的病理形态学变化,发挥保护心肌的作用。这种心肌保护作用可能是通过激活JAK2/STAT3信号通路实现的,同时与抑制AQP1和AQP4的表达相关。