目的:观察电针胃经穴对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠胃粘膜的保护作用,从组织病理学、脑肠肽水平及血清、胃、肝、肾、延髓和大脑皮质代谢轮廓的变化,研究电针胃经穴治疗CAG大鼠的作用机制。方法:采用随机数字表法将26只雄性SD大鼠分为4组,分别为正常组7只,模型组7只,电针胃经穴位组6只以及电针非穴位组6只。采用30%酒精和2%水杨酸钠的混合溶液灌胃、强迫运动和饥饿障碍法制备大鼠CAG模型。造模结束后,对电针穴位组大鼠胃经“梁门”、“足三里”穴及电针非穴位组大鼠非穴位进行电针刺激。干预结束后,收集大鼠的血清、胃、延髓、大脑皮质、肝和肾,并采用HE染色法检测各组大鼠胃粘膜组织病理学、各组大鼠胃粘膜厚度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清的P物质和饥饿素的表达。最后采用核磁共振氢谱(1HNMR)分析技术检测各组大鼠的血清、胃、延髓、大脑皮质、肝和肾的代谢变化。通过观察电针胃经穴对CAG胃粘膜的形态学改变及相关脑肠肽的表达,探讨其代谢轮廓变化,研究电针胃经穴对CAG大鼠的作用机制。结果:(1)胃粘膜组织病理切片显示:正常组病理检查结果显示胃组织形态完整,上皮细胞及腺体排列良好。此外,上皮细胞呈单层柱状,细胞膜完整,胞浆透明,腺体和粘膜无充血水肿。模型组可见腺体细胞明显减少,胃粘膜层变薄,细胞的细胞核和核仁明显排列杂乱不规则。电针胃经穴位组大鼠的胃粘膜出现了排列规则的胃粘膜腺体中等厚度的不同程度的改善,电针非穴位组大鼠的胃粘膜层变薄,未见明显改善,粘膜腺体形状不完整和细胞排列不规则。(2)胃粘膜厚度显示:与正常组相比,模型组大鼠的胃粘膜厚度明显变薄,有显著性差异(P<0.05)。电针胃经穴位组大鼠的胃粘膜厚度大于模型组大鼠的胃粘膜厚度,有显著性差异(P<0.05),而电针非穴位组大鼠的胃粘膜厚度与模型组大鼠的胃粘膜厚度相比,无显著性差异。(3)血清Elisa检测结果显示:与正常组相比,模型组大鼠血清中ghrelin和P物质表达降低,有显著性差异(P<0.05);与模型组相比,电针胃经穴位组大鼠的血清中这两种因子均上升到正常水平,有显著性差异(P<0.05)。(4)1HNMR分析技术检测结果显示:与正常组相比,模型组的代谢物水平发生的变化如下:a)血清糖原、葡萄糖含量增加,而蛋氨酸和甜菜碱含量显著下降;b)胃组织的谷胱甘肽和谷氨酰胺的水平上调,而乙醇胺水平下降;c)脑组织中次黄嘌呤,肌苷、烟酰胺、丙二酸和丙二酸二甲酯含量升高,苯丙氨酸和肌醇含量下降;d)肝组织中葡糖二酸和甘油含量上升,琥珀酸盐,肌醇,谷胱甘肽含量降低;e)肾组织中琥珀酸盐,谷氨酸盐,甘氨酸,糖原,磷酸胆碱含量下降,谷氨酰胺,次黄嘌呤核苷,天冬酰胺,天冬酰胺和烟酰胺升高。电针胃经穴后,CAG大鼠中这些物质出现了不同程度的回调,并达到正常组水平。但是电针非穴位组大鼠和胃经穴位组大鼠个体代谢物差异不大。结论:电针对CAG有显著的治疗效果,能够显著回调CAG引起的血清以及各组织中的代谢物变化,主要涉及到能量代谢,细胞膜代谢,神经递质的调节以及对肝脏功能的修复等。此发现有助于更好地阐述电针胃经穴治疗CAG的生物机制,并对CAG的发病机制也具有重要的参考价值。