恶性肿瘤的生长、浸润和转移必须依靠肿瘤新生血管提供足够的营养,因此抑制或破坏肿瘤血管生成已成为近年来肿瘤治疗的新方法。血管内皮生长因子(VEGF)与表达在血管内皮细胞上的相应受体VEGFR2结合所引起的信号转导是血管生成中的限速步骤,在整个血管生成中发挥着关键作用。可溶性血管内皮生长因子受体2(sVEGFR2,在小鼠中被称为sflkl)可竞争性地结合VEGF,从而阻断VEGF与VEGFR2结合所引起的信号转导,抑制肿瘤细胞诱导的血管生成和肿瘤的生长。IFN-γ是细胞介导的免疫应答中非常重要的效应因子,能诱导CTL应答及Th1细胞的分化,并且尚能直接抑制多种肿瘤的生长,同时它自身也有抑制肿瘤血管生成的作用。因此我们构建了pcDNA3.1(+)/sflk1-IFN-γ重组质粒,将其在CHO细胞中高效稳定表达,并对其表达产物sflk1-IFN-γ融合蛋白的生物学活性进行了研究鉴定。 目的 构建小鼠可溶性的血管内皮生长因子受体2(sflkl)与小鼠IFN-γ(mIFN-γ)融合基因的真核表达质粒pcDNA3.1(+)/silk1—IFN-γ;将该重组质粒在CHO细胞中表达,筛选出高效稳定表达sflk1-IFN-γ融合蛋白的CHO细胞株;并对该融合蛋白的生物学活性进行鉴定。