背景:什么是肝硬化,门静脉高压和高血压?肝硬化被认为是结节的组织改变,包括与各种病因继发的一系列改变。作为终末期肝病的后遗症,大量引起肝细胞损伤的病因可导致肝硬化的进一步进展。酒精相关和病毒感染是全球最常见的原因,在大多数情况下,丙型肝炎病毒和酒精性肝硬化在美国较多,包括自身免疫性肝炎,胆管疾病,非酒精性脂肪性肝炎和遗传性疾病,包括血色素沉着症和α-1抗胰蛋白酶缺乏症等原因所导致的肝硬化。肝硬化的自然发展过程通常可以分为两个阶段-代偿期和失代偿期。Child-Pugh(CP)分类的形式,Child-Pugh A类疾病代表代偿性肝硬化,而Child-Pugh B级和C级代表失代偿性疾病。肝脏特异性并发症的进展分为两个阶段,其中包括黄疸,静脉曲张出血,顽固性腹水和肝性脑病,代偿性肝硬化患者与失代偿期肝硬化相比具有相对较好的预后。通过正确的治疗,肝硬化患者可以保持几年的平稳期,中位生存期近十年。当肝硬化患者进展为失代偿期时,其临床过程会导致与代谢和血液动力障碍相关的并发症的发生,预后较差。肝硬化也可导致肝脏进行性发展为肝细胞癌(HCC)。HCC是失代偿期疾病死亡的主要原因。HCC与酒精性肝硬化相比,更常见来源于慢性病毒性肝炎,尽管两者都可能发展为恶性.门静脉高血压是肝硬化最严重的并发症。肝硬化导致门静脉高压的机制主要有以下两种。首先,实质性肝细胞内的慢性炎症会引起瘢痕组织的纤维化和积聚。肝细胞结构紊乱的结果成为门静脉血流的机械障碍。第二,肝硬化通过不同的分子机制诱导血管内皮功能障碍。内脏和门静脉主干最显著地受到这种变化的影响。肝内血管本身变得易于收缩,这会进一步增加门静脉阻力。门静脉高压被描述为门静脉系统压力的病理改变。由于门静脉压的直接测量是创伤性和不切实际的,现在选择肝静脉压力梯度(HVPG)的测量用于门静脉高压的诊断。肝静脉压力梯度是指腹腔下腔静脉和门静脉之间的压力差,通常在1-5mm Hg之间。HVPG超过5mm Hg是门静脉高压的诊断标准,当HVPG增加超过10mm Hg时,与门静脉高压相关的并发症的发生率显着增加(例如,胃食管静脉曲张和临床失代偿期的发展)。此外,HVPG与肝功能衰竭严重程度,曲张静脉大小和静脉曲张出血风险直接相关。门静脉高压是肝硬化的严重并发症。脾功能衰竭是慢性肝病患者的典型并发症,与肝硬化严重程度相关,导致白细胞计数,血小板计数和血红蛋白水平降低。严重的血小板减少症,因为脾功能亢进显着增加自发性出血的风险,并可延误肝硬化患者的诊断或治疗程序,如干扰素治疗,肝活检和肝细胞癌切除术。此外,由于脾功能亢进引起的白细胞减少可引起细菌感染。由于门静脉高压引起的肝硬化患者的脾功能衰竭(血小板减少症,白细胞减少症或两者均有相关的血液学综合征)和脾肿大。脾肿大是门静脉高压的不变特征,导致这些患者可观察到的血小板减少症和粒细胞减少症。如果通过分流手术或肝移植缓解门静脉高压,这些可能会得到改善。脾切除术通常仅适用于门静脉高压导致症状性食管胃静脉曲张的患者.什么原因导致门静脉高血压肝硬化是最常见的,只有美国90%的病例导致门静脉高压计数的各种情况。肝硬化被分类为门静脉高压的主要原因之一,因为门静脉阻塞是肝内性质的。其他原因可分为肝前性和肝后性.先天性原因包括与肿瘤,血吸虫病,先天性肝纤维化和自身免疫疾病如原发性胆汁性肝硬化有关的一系列改变。门静脉的血栓也可导致前列腺癌的发生,可能由新生儿高凝状态或脐血脓毒症引起。在这些病例中,肝脏本身是正常的,这意味着门静脉高压可能在没有肝硬化的情况下发生。慢性肾脏原因很罕见,与肝静脉或右心室内的病理改变有关。肝静脉的血栓形成是称为Budd-Chiari综合征的postinusoidal的最常见的原因,并且由高凝状态或骨髓增生性疾病发展而来。柱状梗阻的其他原因包括下腔静脉腹膜,与肿瘤有关的级联效应,充血性心力衰竭和限制性心包炎。门静脉高血压流行病学世界范围内肝硬化的发生率是未知的。据估计,在欧洲国家,患病率水平相当于美国0.15%,而在亚洲和非洲国家,慢病毒性乙型肝炎病毒感染普遍存在。门静脉高压(PHT)与肝炎后肝硬化的发生率高于世界上任何地方。脾切除术的重要性脾切除术已成为门静脉高压症,慢性肝病,脾功能亢进和肝细胞癌患者的治疗方案。已经描述脾切除术可以减少门静脉血流量并改善全血细胞减少。长期肝功能的变化在腹腔镜脾切除术(LS)后,仍有待进一步研究。另一方面,脾切除术已经成熟,用来改善肝硬化患者、肝细胞癌患者的全血细胞减少症.因此,中国和日本的肝硬化继发性脾功能亢进患者仍然主要进行脾切除术。门静脉高压并发症门静脉高压是慢性肝病最常见且严重的并发症。这种并发症是大多数严重的肝硬化临床症状的病因,如胃食管静脉曲张(GEVs)和门静脉高压性胃病,腹水,自发性细菌性腹膜炎(SBP),肝肾综合征(HRS),肝性脑病(HE),肝肺和肺-肺综合征,菌血症和脾功能亢进。目的:比较腹腔镜脾切除术(LS)和开腹脾切除术(OS)治疗肝硬化门静脉高压症患者的近期和远期疗效以及其安全性。设计、地点和研究持续时间:在吉林大学第一医院肝胆胰外一科进行回顾性研究。时间从2015年1月1日到2016年12月30日。纳入和排除标准三十六名肝硬化患者和门静脉高血压患者接受了LS或OS治疗。我们回顾了肝功能储备和肝硬化病因的电子病历。我们收集术前实验室和形态学数据,手术过程,术后短期和长期数据及预后。回顾性分析围手术期变量和术后并发症资料本研究中包括的所有患者进行了详细的人口统计学,临床和生物化学评估。术前使用外周血细胞计数(血红蛋白,白细胞和血小板)和丙氨酸氨基转移酶(ALT),总胆红素和白蛋白测定法评估肝功能和血液反应。在术前评估脾切除术时,所有患者均接受了计算机断层扫描(CT)和彩色多普勒超声(US)扫描,以计算脾脏的长度,并确定是否存在任何脾或门静脉血栓形成(PVT)。手术后7天,所有患者均进行了仔细筛查血栓形成。通过超声检查(US)显示脾静脉血栓形成证据的患者进行CT检查以证实血栓形成的程度。我们基本上已经排除了术前无法控制的腹水,不可治愈的HCC,脑病和Child-Pugh C级肝硬化患者。病人和方法:36例肝硬化、门脉高压患者行LS和OS。我们回顾了有关肝储备功能和肝硬化的病因的电子医疗记录。我们收集了患者术前相关实验室检查,术中数据和术后短期和长期的数据和结果。对回顾性收集到的围手术期变量和术后并发症的数据进行分析。在本研究中包括的所有患者均都行人口统计、临床和生化的详细的评估。术前使用外周血细胞计数(血红蛋白、白细胞、血小板)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素和白蛋白测定评估肝功能。在行脾切除术前,所有患者均接受了计算机断层扫描(CT)和彩色多普勒超声(US)扫描来计算脾脏的长度,并确定不存在任何脾门血栓形成(PSVT)。术后7天,所有的患者均进行了仔细的筛查以确定血栓是否形成。结果:36例患者中,16例(44.4%)行LS,其中,9例(56.3%)女性,7例(43.7%)男性,年龄介于31岁到69岁,平均年龄为50岁。20例(55.5%)行OS,11例(55.0%)女性,9例(45.0%)男性,年龄介于16岁至66岁,平均年龄45岁。LS患者组无中转开放手术病例。相比较,腹腔镜手术组手术时间较长,p-值(<0.001)。病人接受LS引流管拔出时间、住院时间小于OS组。两组患者无术中死亡,PVTS并发症的发生率OS高于LS。其他的并发症在两组相似。结论:肝硬化门静脉高压症的发生危及生命,作为一种微创手术,腹腔镜脾切除术相比传统开腹手术具有明显优势,术后住院时间较短,减少出血量,引流管拔除时间短,进食早。虽然学习曲线未知,但我们相信腹腔镜脾切除术对门静脉高压症是安全、可行的。