骨骼肌是全身利用葡萄糖的重要组织之一,研究表明葡萄糖灌注后约75%的糖被骨骼肌摄取[1],骨骼肌既是胰岛素作用的重要靶组织,也是胰岛素抵抗的主要部位[2]。当机体血糖升高时,骨骼肌的各种类型细胞器及基质均可受损,因此骨骼肌成为糖尿病损害的主要靶器官之一。其结果会引起肌纤维萎缩、肌容积减小[3],临床上出现肌无力、肌肉酸痛、肌肉萎缩等表现,使患者的生活质量下降。同时,肌肉病变又加重了外周胰岛素的抵抗,使机体的代谢紊乱进一步加重。用stz注射大鼠再配以高脂、高糖饲料建模所致的糖尿病模型和人类Ⅱ型糖尿病极其相似[4],因此用这种模型探讨糖尿病治疗可能对治疗人类Ⅱ型糖尿病有帮助。本文试探讨通过运动和桑叶多糖结合来干预糖尿病症状大鼠,糖尿病症状是否有所好转;研究在运动及桑叶多糖的干预作用下,大鼠骨骼肌对糖的利用是否会趋于正常,是否对糖尿病的治疗和控制有利,旨在为糖尿病的治疗和控制添砖加瓦并提供一些基础性理论依据。50只雄性Wistar大鼠,随机抽取10只作为正常安静对照组(N),剩余40只作为糖尿病模型组,按60mg/kg体重腹腔快速注射链脲佐菌素(STZ),正常组腹腔注射等体积的0.1%枸橼酸盐缓冲液,建模成功后再随机分为糖尿病安静组(D),糖尿病运动组(DS),糖尿病加药组(DM)和糖尿病运动加药组(DMS),每组8只。糖尿病运动组(DS)和运动加药组(DMS)持续进行6周运动训练,强度为25m/min,每次30min,每周6天,周日休息。加药组(DM)在每日每只同时灌胃4ml含量约为40%的桑叶多糖,糖尿病安静组灌服相同体积的蒸馏水,亦持续6周。按实验设计分别于结束前后,测定预先确定的生理生化指标:肝、肌糖原(LGL、MGL)、总超氧化物歧化酶(总SOD)、微量丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、糖化血清蛋白(GSP)、血清胰岛素(INS)、大鼠体重、血糖等指标。结果表明:用运动、桑叶多糖及两者结合干预后,(1)运动组(DS)、加药组(DM)、运动加药组(DMS)的肝、肌糖原(LGL、MGL)、总超氧化物歧化酶(总SOD)、血清胰岛素(INS)、大鼠体重水平均高于糖尿病安静组(D);而肌酸激酶(CK)、微量丙二醛(T-MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、糖化血清蛋白(GSP)、血糖等均低于糖尿病安静组(D),且以运动加药组最为明显(P≤0.01)。(2)不同实验手段干预后,血糖下降趋于正常最明显的为运动加桑叶多糖组(DMS),骨骼肌利用糖的能力、清除自由基恢复正常的能力亦最好,T-SOD等水平明显上升(P≤0.01)。结论:(1)Wistar大鼠腹腔按60mg/kg体重腹腔注射STZ,可成功建立糖尿病大鼠模型且成功率较高(本实验为80%),能作为实验研究糖尿病的基础性理论依据。(2)单独的运动、桑叶多糖以及运动结合桑叶多糖手段均可应用于治疗和控制糖尿病,但后者为最优。