【摘 要】
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现如今,环境问题日益严重。而在众多的环境污染问题中,持久性有机污染物（Persistent organic pollutants,POPs）引起了人们越来越多的关注和重视。2001-2013年期间,联合国环境规划署（United Nations Environment Program,UNEP）多次主持的缔约方大会,决定禁止或限制使用多氯联苯类、氟辛酸类物质有机污染物。多氯联苯、全氟辛酸类物质都曾
【基金项目】
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黑龙江省自然科学基金（LH2019D007）； 黑龙江省省属高等学校基本科研业务费科研项目（2020CX09）；
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现如今,环境问题日益严重。而在众多的环境污染问题中,持久性有机污染物（Persistent organic pollutants,POPs）引起了人们越来越多的关注和重视。2001-2013年期间,联合国环境规划署（United Nations Environment Program,UNEP）多次主持的缔约方大会,决定禁止或限制使用多氯联苯类、氟辛酸类物质有机污染物。多氯联苯、全氟辛酸类物质都曾广泛用于广作阻燃剂,增塑剂,橡胶密封剂等领域。但随着此类的有机污染物被逐渐禁用,寻找安全无害、环境友好型的阻燃剂也成为环境科学领域的重要内容之一。三-（2,3-二溴丙基）异氰脲酸酯（tri-（2,3-dibromopropyl）isocyanuratse,TBC）是一种新型的阻燃剂,被添加到塑料、橡胶和纤维中,起到阻燃作用,且TBC主要产地为中国,其生产和使用量呈逐年递增趋势。有文献报道,TBC能够对环境产生长期的污染,在某些生物体内可以长时间生物积累。随着TBC在诸多领域的应用,人们不可避免的通过直接或者间接的途径接触到,因此了解TBC对环境及生物体的毒性作用具有重要的意义。本研究首次采用体内实验的方法,通过对大鼠主要脏器的病理学检查和血液全项检测探讨TBC对大鼠毒性靶器官,并且通过对诱导死亡受体凋亡途径基因丰度变化和相关蛋白表达的分析,阐明环境外源性污染物TBC的肝毒性及其死亡受体通路机制。首先通过针对小鼠急性毒性预实验,大鼠急性毒性实验显示在染毒24h均未产生死亡,由此可判定,TBC对实验用鼠的急性毒性为无毒级别。为确定其毒性机制主要器官,采取28天的慢性毒性喂养实验,80只Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为空白对照组和TBC染毒剂量组,灌胃染毒一周后出现体重增长缓慢、毛发失去光泽、精神状态萎靡等副反应。染毒结束后对大鼠的肝脏、睾丸、卵巢、脑、心脏、肺、脾、肾脏进行病理学检查,结果显示TBC对肝脏影响明显,出现了肝脏肿大,炎症浸润,胞质疏松,颜色暗沉等问题;而针对肺部出现肺间气泡增大,肺水肿等现象;其他脏器也呈现出不同程度的损伤,结合血液学检查证明了肝脏是TBC的主要器官。大鼠肝细胞凋亡基因FADD、FAS、FASLG、CASP8、CASP3、CASP6、CASP7、TNF、TNFRSF11B、TNFRSF1 OB、TNFRSF1B、TNFRSF1A、TRADD、TRAF2、XIAP 的mRNA丰度表达随着TBC染毒剂量的增大呈现上调趋势（P＜0.05）,其中TBC染毒1.250g/（kg·bw）组mRNA丰度明显高于对照组、低剂量组和中剂量组（P＜0.05）,各染毒组呈现剂量-效应关系。进而,验证相对蛋白的表达情况,结果显示,TRAIL、DR4、FAS、DR5、Caspase-8、FADD蛋白随着TBC染毒剂量的增加呈现上升趋势（P＜0.05）,TBC染毒1.250 g/（kg·bw）组蛋白表达水平高于其他三组（P＜0.05）,呈现剂量-效应关系。死亡受体信号通路的基因和蛋白均随着TBC染毒剂量的增加而上升,凋亡通路关键基因与蛋白具有显著相关性,其中多数基因与TRAIL和FAS蛋白具有显著性相关（P＜0.05）,基因与TRAIL和FAS蛋白联系更为紧密。显示了 TBC在染毒过程,诱导了基因凋亡通路相关因子,诱导激活了细胞中死亡受体信号通路中TNF家族、CASP家族、FAS家族,进而在mRNA表达后影响了相应的蛋白FAS、TRAIL、Caspase家族,导致细胞死亡。
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