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研究目的:本研究探讨在创面愈合过程中表皮干细胞增殖、迁移等生物学行为变化，并且观察ACE与表皮干细胞的表达定位情况，初步探讨ACE对表皮干细胞生物学行为的影响，为调控创面愈合过程提供新的思路。研究方法:1．采用BrdU干细胞标记滞留技术，追踪创面愈合过程中表皮干细胞增殖、迁移等生物学行为。2．制作直径为1.5cm的大鼠全层皮肤缺损创面模型，分为卡托普利(Captopril)干预组及对照组，各个时间点拍照以评估创面愈合速度。3.采用HE染色，观察在创面愈合过程中Captopril对上皮爬行距离以及肉芽组织生长的影响。4．采用免疫组化技术，观察创面愈合过程中ACE与表皮干细胞的表达定位情况，并比较在使用Captopril后ACE与BrdU阳性细胞的表达定位变化情况。研究结果:1．对成功标记表皮干细胞的正常大鼠皮肤标本进行基底部BrdU阳性细胞计数，显示大鼠基底BrdU阳性细胞率平均为(2.25±1.34)%；2．两组大鼠全层皮肤缺损创面均在第11天基本完成上皮化，在伤后第7天，两组创面愈合率差异有统计学意义(P<0.05)；3．在伤后第7天两组创面上皮爬行距离的结果差异具有统计学意义(P<0.05)；4．创缘BrdU阳性细胞率在伤后第7天，对照组阳性细胞率明显高于实验组(P<0.05)；5、通过ACE免疫组化染色，结果示：在正常大鼠表皮，ACE定位于大鼠表皮基底层；在大鼠创面愈合模型中，ACE的表达向创缘迁移，并在第7天定位于新生上皮的颗粒细胞层和棘细胞层，表达达到高峰；伴随着ACE由基底层向创缘迁移，BrdU阳性细胞的有着相似的表达定位变化，并且二者的免疫组化染色结果在各个时间点表达定位高度相关。研究结论:1、不仅是在正常表皮，而且在创面修复的各个阶段，ACE表达定位与表皮干细胞定位均具有高度相关性；2、在创面修复过程中，表皮干细胞能够通过向创缘迁移并增殖，主动地参与创面的修复，是创面上皮化的一个重要来源；3、创面愈合过程中，通过使用Captopril抑制了创面的愈合速度以及表皮干细胞的增殖、迁移等生物学行为，提示我们ACE能够通过影响表皮干细胞的生物学行为来调控创面修复的过程。