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目的探讨甘草次酸对表皮生长因子(EGF)诱导的HaCaT细胞增殖的影响,并对其可能机制进行相关研究,为甘草次酸在银屑病中的进一步应用奠定实验基础。方法1.MTT法检测不同浓度EGF (0,1,5,10,25,50,100μg/L)以及不同浓度甘草次酸(0,0.1,1.0,10,25,50,100μmol/L)对HaCaT细胞增殖的影响,25μmol/L甘草次酸、10μmol/LMEK1/2抑制剂(U0126)对25μg/LEGF促HaCaT细胞增殖的抑制作用。2.蛋白免疫印迹法检测25μg/L EGF对HaCaT细胞ERK1/2磷酸化的促进作用以及25μmol/L甘草次酸、10μmol/LU0126对HaCaT细胞ERK1/2磷酸化的抑制作用,25μg/LEGF、25μmol/L甘草次酸、10μmol/LU0126分别或同时作用下HaCaT细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、Notch-1蛋白的表达情况。结果1.EGF在0-100μg/L范围内呈浓度依赖性促进HaCaT细胞增殖(r=0.798,P<0.05),在0-50μg/L范围内EGF浓度与HaCaT细胞增殖呈线性相关(r=0.859,P<0.05)；而甘草次酸在10-100μmol/L范围内呈浓度依赖性地抑制HaCaT细胞增殖(r=-0.945, P<0.01),10μmol/L甘草次酸即可抑制HaCaT细胞增殖(P<0.01),25μmol/L甘草次酸可进一步抑制HaCaT细胞增殖(P<0.01);25μmol/L甘草次酸明显抑制25μg/LEGF对HaCaT细胞的促增殖作用。2.25μmol/L甘草次酸明显抑制25μg/L EGF对HaCaT细胞ERK1/2的促磷酸化作用,同时25μmol/L甘草次酸、10μmo1/L U0126抑制25μg/L EGF对HaCaT细胞PCNA、Notch-1蛋白的促表达作用。结论甘草次酸抑制EGF对HaCaT细胞的促增殖作用,其机制可能与甘草次酸抑制EGF对HaCaT细胞ERK1/2信号通路的激活有关。