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肺癌具有高发病率和高致死率的特点,已经成为全世界需要攻克的难题。其中,肺腺癌(human lung adenocarcinoma)近年来的发病率有不断上升的趋势。肺癌的发生来源于肺上皮细胞的恶性转化,这一过程可能经历20-30年。由于肺癌细胞具有异质性和广泛转移的特点,大部分病人在确诊时已经处于晚期,伴随发生了癌细胞转移,致使肺癌治疗和预后极差。本研究对差异蛋白质组学技术筛选出的肺腺癌组织中高表达氯离子通道蛋白1(chloride intracellular channel protein 1, CLIC1)进行生物功能的研究,旨在为肺癌的诊断和治疗提供一个候选的标志蛋白。目的：观察瞬时转染对CLIC1特异性RNA干扰后,人肺腺癌细胞系A549的氯离子通道蛋白mRNA水平和蛋白水平的表达变化；检测干扰CLIC1后A549增殖能力和侵袭能力的改变。探讨靶向RNA干扰CLIC1对人肺腺癌细胞系A549生物功能的影响。方法：以人肺腺癌细胞系A549为研究对象,对A549进行瞬时转染特异性RNA干扰,分别在0、24、48、72h后用定量PCR和Western blot检测CLIC1 mRNA水平和蛋白水平的沉默效果；WST-1法检测RNA干扰组,阴性对照组与空白对照组细胞的增殖活性；转染48h后流式细胞仪分析三组细胞周期分布与凋亡的变化；划痕试验,Transwell体外侵袭实验进行癌细胞体外侵袭力分析。结果：RNA干扰组在100nM干扰片段转染24h后mRNA水平抑制率达到97%。转染72h后,CLIC1蛋白表达水平下降达80%以上；RNA干扰组细胞生长在24h后减缓,与两对照组相比细胞增殖活性受到抑制(P<0.05),阴性对照组与空白对照组之间差异无显著性(P>0.05)；但是转染48h后细胞周期和细胞早期凋亡并无显著改变；迁移实验RNA干扰组较空白对照组迁移力下降了60%,两者差异有显著性(P<0.01),而两对照组之间差异无显著性(P>0.05)；侵袭实验RNA干扰组较空白对照组侵袭力下降了68%(P<0.05)。结论：采用靶向CLIC1的RNA干扰研究沉默CLIC1基因可减缓肺腺癌细胞的增殖。有效抑制肿瘤细胞侵袭力。有望成为抑制肿瘤细胞增殖和迁移的新靶点。