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目的：通过观察大鼠重度创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）后脑组织和血液中炎性细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10）的动态变化，探讨其在TBI后继发性损伤中的作用；观察高压氧治疗后TBI大鼠炎性细胞因子水平的变化，探讨高压氧对大鼠TBI后炎性反应的影响及其机制。方法：（1）采用气体冲击法建立大鼠重度创伤性脑损伤模型。(2)用高压氧对创伤大鼠进行干预治疗。（3）HE染色观察损伤脑组织病理形态学变化。（4）采用放射免疫测定（radioimmunoassay, RIA）技术检测脑组织和血清中炎性细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10）在不同时点的水平。结果：1. 脑组织及血清中TNF-α、IL-8、IL-10及血清中IL-6水平在大鼠TBI后3h即显著升高，脑组织中IL-6在24h显著升高，均持续较高水平至168h，脑组织中TNF-α、IL-8、IL-6和IL-10的峰值分别在168h、168h、72h及24h，血清中分别为120h、72h、3h、168h。<WP=6>2. 各时点脑组织中TNF-α、IL-8、IL-6和IL-10的水平显著高于血清（P<0.01），脑组织与血清中各细胞因子均呈直线相关性（分别为r=0.791 P<0.01；r=0.563 P<0.01；r=0.525 P<0.01；r=0.459 P<0.01）。3. TBI大鼠经高压氧治疗后，脑组织及血清中各细胞因子的水平均有所下降。其中血清中IL-6在高压氧治疗后3h显著降低，脑组织及血清中TNF-α和脑组织中IL-10在24h开始显著降低，脑组织中IL-6和血清中IL-10最晚，在高压氧治疗后72h开始显著降低。结论：1. 大鼠重度TBI后早期脑组织和血清中炎性细胞因子即反应性升高，并持续至168h；炎性细胞因子参与了TBI后的继发性损伤，并可引起局部和全身免疫平衡紊乱。2. 高压氧可通过调整TBI大鼠脑组织和血清中各炎性细胞因子水平，减轻紊乱的炎性细胞因子所引起的继发性损害，起到治疗与保护作用。3. HBO治疗TBI的可能机制：抑制炎性细胞活性及炎性细胞因子的合成和释放；改善组织缺血缺氧；促使TBI后应激紊乱恢复平衡，多种途径共同作用，避免或减轻继发性损伤，促进TBI的恢复。