急性心肌缺血时心肌NF-κB的表达活化及吗啡、曲马多干预效应的研究

来源 :山西医科大学 | 被引量 : 1次 | 上传用户:c13140608886
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目的: 观察大鼠急性心肌缺血不同时间心肌NF-κB的变化及吗啡、曲马多痛觉干预对心肌NF-κB的影响。方法: 取健康雄性SD大鼠分为:对照组(非冠状动脉扎闭组non-coronary artery occlusion、C组)、扎闭冠脉30min组(CAO30m组)、扎闭冠脉1h组(CAO1h组)、扎闭冠脉3h组(CAO3h组)、扎闭冠脉6h组(CAO6h组)、吗啡组(M组)、曲马多组(T组)。对照组开胸进行冠状动脉左前降支穿线而不予结扎,其余各组均结扎冠状动脉左前降支,并计时。M组、T组在冠状动脉左前降支结扎前15分钟经尾静脉分别给予吗啡1.25mg/kg和曲马多12.5mg/kg,然后均持续缺血6h。到规定的时点处死动物,取心肌组织进行免疫组化和流式细胞术(FCM)检测,免疫组化结果用IDA-2000数码显微图像分析系统(中科院北京空海科技发展有限公司)进行半定量分析,流式细胞结果则采用Elite-Esp流式细胞仪(美国Coulter公司)分析。结果: NF-κB的表达和激活在CAO后30min、1h、3h、6h均较对照组增多(p<0.05),且随着缺血时间延长有上升趋势;NF-κB的激活在CAO1h组与CAO3h组差异无显著性,CAO6h组明显高于CAO后其余各组。吗啡、曲马多都可以明显降低缺血后心肌组织NF-κB的表达和激活,在这两组之间NF-κB的变化差异不显著。结论: 单纯心肌缺血可以激活心肌组织NF-κB,NF-κB可能参与了心肌缺血病理的发生、发展;吗啡和曲马多可能通过降低NF-κB的表达活化而参与心肌保护作用。
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