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胃癌是我国常见的消化道恶性肿瘤,而现有的治疗手段不尽如人意,尤其是晚期和术后复发的胃癌治疗困难。传统的常规化疗着眼于细胞毒性杀伤作用,对正常细胞与肿瘤细胞的选择性差,不良反应严重,并且肿瘤细胞容易产生耐药,从而使治疗失败。因此,寻找新的治疗药物成为当务之急。近年来,肿瘤的分子治疗成为研究的热点。热休克蛋白90（heat shock protein90,HSP90）作为分子伴侣,在保护蛋白质正确的空间结构、防止其意外降解和保护细胞蛋白功能方面有着重要意义。HSP90的主要作用是结合已获得三级结构的蛋白质,参与这些蛋白的激活和成熟过程。肿瘤的发生是由于癌基因与抑癌基因之间失衡,肿瘤细胞内信号转导网络失衡,导致癌蛋白的过度表达,引起细胞的恶性转化。HSP90在多种肿瘤组织中表达增高,与细胞内信号转导通路中的信号蛋白相互作用,维持这些蛋白的正常结构和功能,其在肿瘤的发生和发展中起重要作用,目前已成为抗肿瘤研究的热门靶点。格尔德霉素（geldanamycin,GA）是最早发现的HSP90特异性功能抑制剂,GA和其半合成衍生物17-AAG以及17-DMAG,这些小分子化合物与ATP竞争结合HSP90氮端的结合位点从而改变HSP90的构象,使其不能与客户蛋白（client proteins）及其它小分子蛋白形成复合体,抑制其分子伴侣功能,最终导致客户蛋白降解,继而阻止肿瘤赖以生存的信号网络,引起肿瘤细胞周期停滞,诱导肿瘤细胞凋亡,从而达到抑制肿瘤生长的目的。目的:探讨热休克蛋白90（HSP90）功能特异性抑制剂17-DMAG对体外培养人胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的影响。方法:体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,以不同浓度的17-DMAG作用后,应用MTT法检测人胃癌细胞SGC-7901的增殖情况;应用流式细胞术碘化丙啶（PI）染色分析细胞周期分布;应用流式细胞术及Annexin V-FITC试剂盒监测17-DMAG对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响。结果:以不同浓度的17-DMAG作用于人胃癌细胞SGC-7901,呈明显的生长抑制作用,随浓度的增加其抑制作用越明显（F=241.313,P＜0.001）,随作用时间的延长其抑制作用也越明显（F=246.856,P＜0.001）。以不同浓度的17-DMAG作用24h后,人胃癌细胞SGC-7901呈现G2/M期阻滞,并呈浓度依赖性,对照组G2/M期细胞比例为9.2%±0.85%,2.5μmol/L实验组G2/M期细胞增加至14.5%±0.62%,5μmol/L实验组G2/M期细胞增加至19.9%±1.95%,试验组与对照组比较（F=231.991,P＜0.001）差别显著。以3μmol/L 17-DMAG作用于人胃癌细胞SGC-7901 24 h后,早期凋亡细胞比例增加,作用48h后晚期凋亡细胞比例增加。3μmol/L 17-DMAG作用24 h后,Annexin V+/PI-早期凋亡细胞比例由4.77%±1.28%增加至15.89%±3.57%,对照组与实验组比较差别显著（t=53.42,P＜0.001）;3μmol/L 17-DMAG作用48 h后Annexin V+/PI-早期凋亡细胞比例由7.38±2.62至25.24%±5.82%;Annexin V+/PI+晚期凋亡细胞比例由2.23%±0.94%增加至22.10%±6.57%。实验组与对照组比较差别显著（t=45.18,P＜0.001）。结论:体外实验证明HSP90功能特异性抑制剂17-DMAG可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,阻滞人胃癌细胞SGC-7901细胞周期于G2/M期,并诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡。HSP90功能特异性抑制剂17-DMAG有望为胃癌的分子治疗提供新的途径。