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目的：利用稳定的大鼠肝脏缺血再灌注模型,通过分组对照研究,探讨丁咯地尔(Buflomedil)对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的保护作用及可能的机制。方法：45只健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(A组),缺血再灌注组(B组生理盐水3ml/kg),丁咯地尔预处理组(C组10mg/kg,3.3mg/ml),每组15只,B、C两组术前1小时、复流后各经阴茎背静脉给药一次。B、C两组缺血时间为45min,分别于再灌注后2h、6h、24h各处死5只。于大鼠下腔静脉留取血液标本,比较各组的肝功能(ALT、AST)水平,血清TNF-α及IL-1的含量；肝脏组织HE染色形态学变化,并根据Suzuki’s评分标准进行病理组织半定量评分；RT-PCR检测肝组织TNF-a mRNA的表达;Western bloting法检测肝脏组织细胞核内NF-κB p65含量。结果：1.与A组相比,B、C两组各时间点血清ALT、AST、IL-1、TNF-α水平明显升高；病理组织学检查显示：B、C两组织病理损伤程度均较A组明显加重；RT-PCR检测胞质内TNF-α mRNA含量显示：B、C两组较A组明显增加；Western Blot法检测肝组织细胞核内NF-κB p65含量显示：B、C两组含量明显高于A组；且上述差异有统计学意义(P<0.05)。2.C组与B组相比,血清ALT、AST、IL-1、TNF-α水平明显降低；C组肝脏组织的淤血、空泡变性和坏死都较B组减轻；C组胞质内TNF-α mRNA含量及细胞核内NF-κB p65含量均较B组明显降低；且上述差异有统计学意义(P<0.05)结论：1.丁咯地尔预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用；2.丁咯地尔预处理可能是通过抑制NF-κB活化,从而减少促炎因子IL-1和TNF-α表达而发挥对肝脏缺血再灌损伤的保护作用。