高真空、微重力、强电离辐射、极端的温度等是空间环境的特点。除了微重力这个因素外,其它因素可以通过飞行器座舱设计和必要生命保障系统调节以达到舱内温度的稳定、屏蔽辐射和氧气充足的条件,减少对生物体的伤害。微重力会使倚靠重力的生物体系统发生紊乱,引发骨质疏松症、肌肉萎缩、空间运动病等,改变细胞骨架、影响生物体的信号转导通路和细胞的增殖分化等。一直以来宇航员们都是采用物理锻炼、药物防护和营养补充来缓解微重力带来的负面影响。而小分子营养物质的补充对微重力下的秀丽隐杆线虫在分子水平上是否会产生影响一直未有文献报道。本文以秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans)作为地面模拟微重力效应的试验模型,以小分子营养素葡萄糖为C.elegans在模拟微重力下的补充剂,通过Illumina Hi Seq平台对处理组和地面空白对照组进行有参考基因组转录组测序,在转录组水平上得到不同处理组的差异表达基因,分析葡萄糖在分子水平上对微重力下的C.elegans产生的影响。结果显示,葡萄糖的浓度与C.elegans的生存率呈负相关,模拟微重力对C.elegans的存活率影响并不显著,而葡萄糖可显著减少模拟微重力下的C.elegans的存活率。在转录组测序的差异基因分析中,模拟微重力相对于对照组的差异表达基因有354个,其中141个上调,213个下调;葡萄糖对模拟微重力下C.elegans的差异表达基因有426个,391个上调基因,35个下调基因。经过GO分析和KEGG pathway富集分析后可知,在微重力下有显著性上调的酶和蛋白有GST和TUBA,显著下调的有SCD、ACO、UGT、ACSL、ACOX1、ACOX3、DYNC2H、GGA等,由此可以得出微重力处理使C.elegans体内的活性氧自由基和氧化物失衡,C.elegans体内的GST表达上升有利于体内氧化还原处于平衡状态;DYNC2H表达的下降可能会引起线虫运动神经元的发育以及减弱对体内细胞有丝分裂提供动力;SCD、ACO、UGT、ACSL、ACOX1和ACOX3都是与脂肪酸代谢合成和氧化过程中有关的酶,其表达的下调减弱了线虫的脂代谢过程,减少了能量的产生。葡萄糖对模拟微重力下的C.elegans的影响主要是与脂代谢相关的差异基因,SCD是差异基因中富集最显著的一个酶,正向调控的转录因子SBP-1、NHR-49、MDT-15的靶基因均是SCD表达基因(fat-5和fat-7),insulin/IGF-1信号通路通过daf-16的靶基因是fat-5、fat-6和fat-7正向调控SCD的表达,而sbp-1、nhr-49、mdt-15和daf-16基因表达量均为上调,促进了SCD的高表达,使得线虫体内的MUFAs对SFAs的比例升高,会使细胞膜的通透性增强;HADH和ACO表达上调均为脂肪酸氧化过程中的重要酶,促进了氧化的过程,产生了能量代谢的波动,对线虫的寿命和产卵量有一定的损伤。虽然葡萄糖对模拟微重力下的C.elegans产生了一定的损害作用,但其在一定程度上修复了模拟微重力对动力蛋白的影响,还原了模拟微重力对线虫中一些酶的表达。可以此为基础,对其他小分子营养素如氨基酸、矿物质、脂肪酸等进行添加和分析,进一步研究小分子营养素对在空间微重力环境中生物体生存的影响,为后续的生物学研究提供分子水平的依据。