目的：梅尼埃病是一种慢性水代谢性内耳疾病，与水通道蛋白（Aquaporins，AQPs）密切相关。该病伴有血浆精氨酸加压素（Arginine vasopressin，AVP）升高，而AVP对AQPs的作用机制尚未阐明。本文通过腹腔注射 AVP的 V2受体激动剂醋酸去氨加压素（[deamino-Cys’,D-ArgR]-Vasopressin，DDAVP）构建膜迷路积水动物模型，旨在检测正常豚鼠与内淋巴积水模型内耳水通道蛋白2（aquaporins-2, AQP2）的分布和表达情况，明确DDAVP对豚鼠内耳AQP2表达的影响及作用机制。　　方法：40只健康雄性白色红目豚鼠随机分为实验组(内淋巴积水模型组)和对照组（生理盐水组），每组各20只。实验组予腹腔内注射醋酸去氨加压素4μg·kg-1·d-1，共7天，构建内淋巴积水模型组，对照组腹腔注射等量0.9%生理盐水。分别采用免疫组化方法和蛋白印迹法（Western Blot，WB）检测两组豚鼠内耳AQP2的分布及表达情况，通过图像处理软件Image-Pro Plus6.0进行模型评估及半定量分析。　　结果：实验组出现轻-中度膜迷路积水，底回更为明显，自顶回向底回加重；对照组无明显膜迷路积水，实验组膜迷路积水程度高于对照组（P＜0.05）；免疫组化结果示实验组和对照组豚鼠耳蜗AQP2表达于血管纹、Corti器、螺旋神经节，两组表达部位相同，实验组耳蜗AQP2蛋白半定量分析高于对照组（P＜0.05）；蛋白印迹结果示实验组与对照组耳蜗均有AQP2的表达，实验组耳蜗AQP2蛋白半定量分析高于对照组（P＜0.05），与免疫组化结果一致。　　结论：DDAVP可诱导豚鼠耳蜗产生内淋巴积水。AQP2在耳蜗有表达且 DDAVP可上调 AQP2的表达，提示 DDAVP可能通过作用于V2受体参与内淋巴积水的形成。