目的胸部恶性肿瘤发病率逐年增高,放射治疗成为胸部肿瘤局部控制的主要治疗手段之一。胸部放射治疗可使正常肺组织产生不同程度的放射性损伤,主要表现为早期的急性放射性肺炎和晚期的放射性肺纤维化。由于放射性肺纤维的机制尚未明确,西医治疗主要是糖皮质激素,但长期大剂量使用将引起较大副作用,而我国医学中医里不少减轻化放疗毒副反应的中药。本研究目的主要是评价中药麦冬对放射性肺纤维化的防治效果,并探求其可能的作用机制,为临床推广使用该药提供科学依据。材料与方法将C57BL\6小鼠75只随机分成5组,(1)空白对照组、(2)单纯照射组、(3)(麦冬)中药防治组和(4)(地塞米松联合头孢氨苄)西药联合组、(5)(地塞米松单药)西药单药组,每组均为15只。中药防治组、西药联合组、西药单药组连续灌胃4周。除空白对照组外,其余4组均行全胸部12Gy照射,照射后常规饲养。并于照射后28周处死小鼠,检测小鼠血清IL-6和TGF-β1的表达,分析小鼠肺组织病理改变,检测小鼠肺组织羟脯氨酸含量,SOD活性及MDA含量,MMP-2、TIMP-2表达等,研究药物干预对于小鼠放射性肺纤维化是否起到作用。结果1、HE染色:空白对照组小鼠肺组织为正常肺组织表现。单纯照射组小鼠肺组织表现为中度慢性炎症,肺泡间隔增生,纤维组织增生伴淋巴浆细胞浸润,呈现间质性肺炎。中药防治组、西药联合组及西药单药组小鼠肺组织肺泡间隔增宽,间质性水肿及出血,少量淋巴浆细胞浸润,灶区纤维细胞及肌纤维母细胞增生,呈轻到中度间质性肺炎改变。三组小鼠间质性肺炎程度及纤维化程度较单纯照射组稍轻,但彼此三组小鼠之间无明显差异。2、肺纤维化指标:1)空白对照组小鼠血清中TGF-β1表达较单纯照射组(P=0.000)、中药防治组(P=0.017)、西药联合组(P=0.011)及西药单药组(0.015)升高,差异具有统计学差异。与单纯照射组相比,中药防治组(P=0.046)、西药联合组(P=0.04)及西药单药组(0.05)血清中TGF-β1浓度低,差别具有统计学差异。与中药防治组相比,西药联合组(P=0.992)、西药单药组(P=0.972)表达无统计学差异。西药联合组和西药单药组之间TGF-β1亦无统计学差异(P=0.963)。2)小鼠肺组织羟脯氨酸浓度测定:与空白对照组相比,单纯照射组(P=0.000)、中药防治组(P=0.008)、西药联合组(0.008)小鼠肺组织羟脯氨酸含量有所降低,差别具有统计学意义,而西药单药组较空白对照组差异不具有统计学差异(P=0.082)。西药联合组(P=0.04)及西药单药组(0.008)较单纯照射组羟脯氨酸浓度降低,差异具有统计学差异,中药防治组较单纯照射组有所降低,虽差异不具有统计学差异(P=0.054),但有明显获益趋势。与中药防治组相比,西药联合组(P=0.937)及西药单药组(P=0.425)肺组织羟脯氨酸含量未出现统计学差异,且西药联合组和西药单药组肺组织羟脯氨酸含量亦未见统计学差异(P=0.457)。3)与空白对照组对比,中药防治组(0.001)、西药联合组(0.001)及西药单药组(0.000)较空白对照组的小鼠肺组织SOD活性升高,差别具有统计学非常显著差异。单纯照射组与空白对照组肺组织SOD活性差别不具有统计学差异(P=0.794)。中药防治组(P=0.001)、西药联合组(P=0.001)及西药单药组(P=0.001)小鼠肺组织SOD活性较单纯照射组升高,差别具有非常显著性统计统计学差异。与中药防治组相比,西药联合组(P=0.906)及西药单药组(P=0.925)小鼠肺组织SOD活性无统计学差异,西药联合组及西药单药组亦出现统计学差异(0.83)。4)照射后小鼠肺血清IL-6(P=0.765)和肺组织MDA含量在5组小鼠之间含量均未见明显差异(P=0.377)。5)小鼠胸部照射28周后,单纯照射组(P=0.024)、中药防治组(P=0.000)、西药联合组(P=0.001)及西药单药组(P=0.022)小鼠肺组织MMP-2表达量较单纯照射组高,差别具有显著统计学差异。与单纯照射组相比、中药防治组(P=0.574)、西药联合组(P=0.775)及西药单药组(P=0.792)小鼠肺组织MMP-2表达浓度接近,差异不具统计学差异。6)照射后小鼠肺血清肺组织TIMP-2含量在5组小鼠之间含量均未见明显差异(P=0.794)结论麦冬及地塞米松对放射性肺纤维均有潜在防治作用,防护作用可通过以下途径:下调小鼠血清中促纤维化细胞因子TGF-β1的含量,上调小鼠肺组织SOD活性,减少小鼠肺组织中羟脯氨酸含量,一定程度上减轻及延缓放射性肺纤维化,但两者之间作用相当,防护作用不具有明显差异。