目的:糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见和严重的慢性微血管并发症,它已成为终末期肾功能衰竭(end-stage renal failure,ESRF)的主要原因之一,因而探索糖尿病肾病的发病机制及其防治方法是当今肾病学者热切关注的课题。近年研究发现糖尿病状态下,糖代谢异常、肾脏血流动力学改变以及各种细胞因子的作用均可引起肾脏细胞内信号转导通路发生改变,在一定程度上导致和加速了DN的发生、发展。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)是广泛存在于真核细胞内的一类是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是将细胞外有关信号传导到细胞核内部而引起多种细胞反应的主要传递者,主要包括四条传导通路,即胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal regulated protein kinase ,ERK)通路,c-jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)通路,P38通路即ERK5通路。在不同胞外刺激下,相应的MAPK通路被激活,从而使细胞对各种各样的胞外刺激作出反应,其中ERK通路是经典的MAPK通路,通常介导激素和生长因子引起的细胞反应,即激素和生长因子通过Ras依赖的信号通路激活ERK,然后磷酸化转录因子,促进c-fos和其他生长反应基因的表达,最后引起细胞的增殖和分化。