转录辅助因子Brd4可以通过募集正性转录延伸因子P-TEFb，促进基因转录延伸过程，参与调控基因的基础转录。但Brd4是否参与信号特异性基因的转录调控（如:分化，发育信号）及其调控信号特异性基因转录的机制尚不清楚。本文从转录延伸调控的角度入手，以能够在体外依靠药物诱导分化成脂肪细胞的3T3-L1细胞作为研究模型，采用瞬时转染、Knockdown、油红染色、ChIP、q-RT-PCR、co-IP等实验方法，探究Brd4及脂肪分化相关特异性转录因子C/EBPα和PPARγ2调控3T3-L1由脂肪前体细胞分化为脂肪细胞的相关分子机理。本研究结果阐明了Brd4特异性调控脂肪分化特异基因转录的可能分子机制，并据此提出了可能的分子作用模型:(1)Brd4通过其C端的结构域与脂肪分化特异的转录因子C/EBPα结合，将Brd4-P-TEFb特异性地募集至脂肪分化特异性基因的增强子区。(2)募集至增强子区的Brd4通过其溴结构域BDⅡ特异性地识别Mediator复合体中Med1亚基的K1376位点，从而与Mediator复合体发生相互作用。(3)p300可能通过其乙酰转移酶的功能对Med1进行乙酰化修饰，介导Brd4与Med1发生相互作用。(4)C/EBPα与Brd4-P-TEFb，Med1，p300及PPARγ2形成复合物，Brd4-P-TEFb通过磷酸化RNA PolⅡ等因子，启动基因转录延伸，从而特异地调控脂肪分化相关基因的转录。本研究结果初步揭示了Brd4如何调控信号特异性基因转录延伸的机制，为脂肪形成机制的研究提供了新的思路，同时为近年来逐渐增多的肥胖症等相关疾病及由此引发的心血管疾病、二型糖尿病及脂肪肝等疾病的预防和治疗用药提供了理论依据。