目的：明确在可逆性高眼压的猴眼模型中，筛板形态的改变与眼压的关系以及筛板形变对青光眼性视神经损害的可能机制的探讨。
　　方法：通过对4只食蟹猴右眼Schlemm管进行堵塞建立高眼压模型，设为实验组，另外1只行假手术（即不留置微导管）作为对照，在实验组中随机选取1只于术后6周拔出堵塞的微导管观察眼压的可逆性和眼压下降后的筛板变化。所有实验动物均以右眼为手术眼，左眼为对照，不做任何处理。术后每两周进行一次SD-OCT检测，包括筛板前表面深度，筛板厚度，筛板前表面曲率，布氏膜开口宽度以及平均神经纤维层厚度，术后第1周眼压测3次，之后每周1次，继续观察眼压和筛板各参数的变化至术后26周。
　　结果：实验组的4只猴眼眼压均持续性升高且在两周内达到最大，术后平均最高眼压为48.75±9.43mmHg，基线眼压为12.50±0.58mmHg。2周后，4只实验眼眼压均出现不同程度的降低。筛板前表面深度、筛板前表面曲率和布氏膜开口宽度随着眼压的升高而增大，筛板厚度则变薄。而且，术后实验眼眼压达到最大值后出现不同程度的眼压降低也导致筛板形变恢复。实验组其中1只猴眼由于术后长达9天的低眼压（2～7mmHg）筛板前表面出现上移，即筛板深度较基线水平减小。在26周的术后观察期内，2只实验组猴眼出现平均神经纤维层厚度的减少。
　　结论：成年食蟹猴筛板随着眼压的升高而出现下陷、后移和压缩，眼压降低则形变恢复。筛板前表面的大幅度后移可能是导致青光眼视神经损害的重要原因。