乙型肝炎病毒感染引起的肝炎、肝硬化、甚至肝癌严重危害人类健康，是医学界多年致力攻关的一个难题，迄今为止尚未发现有效的治疗措施。最近文献报道肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactoralpha，TNF-α)可以非杀细胞的方式抑制HBV复制。但其详细的分子机制仍不十分清楚。肿瘤坏死因子α介导的抗病毒效应实质是病毒和宿主细胞两方面因素共同作用的结果，包括肿瘤坏死因子α通过细胞表面受体引起细胞内信号转导诱发一系列特定的生化反应、最终引起抗病毒效应蛋白的表达和活化，以及病毒和其编码蛋白拮抗肿瘤坏死因子α的抗病毒效应。探讨病毒和宿主细胞相互作用的分子机制，有利于揭示肿瘤坏死因子α的抗病毒机制、开发新型抗病毒药物，以及了解HBV复制如何影响细胞功能、拮抗细胞抗病毒作用，并可丰富对细胞信号转导机制以及细胞基因功能等的认识。为揭示在TNF-α作用下宿主细胞内蛋白的表达情况，寻找发挥抗病毒作用的蛋白，了解TNF-α抑制HBV复制机制。本研究应用含有14112个靶基因的人cDNA微点阵，检测了经TNF-α处理6小时前后HepG2细胞基因转录水平的变化情况。综上所述，本研究揭示了TNF-α处理后肝细胞基因表达谱的变化；发现一些新的细胞基因的表达受TNF-α的调控；证实受TNF-α调控的cIAP2蛋白具有抑制乙肝病毒复制的作用，由此提出了一个新的TNF-α抑制HBV复制的机制，它由TNF-α诱导的cIAP2蛋白所介导，这丰富了对肿瘤坏死因子抗病毒作用机制的认识。本研究证实cIAP2蛋白具有抗HBV复制的功能，提示它可用于HBV持续性感染等的治疗，由此可能提供一种抗HBV的新型策略，即在有HBV感染的细胞内导入cIAP2蛋白或使细胞内源性cIAP2蛋白表达增加，可达到抑制HBV复制、治疗乙型肝炎的目的，为研制新型抗HBV药物提供了理论依据和实验基础。