【摘 要】
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第一部分:大鼠小体积肝移植术后早期移植物损伤的信号转导通路研究 前言 目前,肝脏移植已成为终末期肝病的唯一有效的治疗手段并得到广泛应用。然而,供体的短缺极大的
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第一部分:大鼠小体积肝移植术后早期移植物损伤的信号转导通路研究 前言 目前,肝脏移植已成为终末期肝病的唯一有效的治疗手段并得到广泛应用。然而,供体的短缺极大的限制了肝移植的发展。因此,为了缓解供体不足这一状况,劈裂式肝移植(SLT),减体积肝移植(RSLT)和活体肝移植(LDLT)等技术也应运而生并得到了较快的发展,这在一定程度上增加了供肝的数量。LDLT起源于上世纪九十年代初,最初应用于儿童肝移植,随着技术进步,逐渐扩大到成人一成人肝移植,使这一技术应用范围进一步扩大。与全肝移植相比,LDLT往往存在移植物体积过小的问题。供肝体积过小会引起术后诸如肝功能恢复不良或恢复延迟、腹水、黄疸、凝血功能障碍等问题,临床上称为小体积综合症(Small-for-size Syndrome,SFSS)。 肝功能不全或衰竭是肝移植术后经常遇到的问题,小体积肝移植尤为如此。与全肝移植相比,除了遭受共同的1/R损伤外,小体积肝移植还要遭受由于一过性门脉高压等血流动力学改变而引起的机械性损伤。然而有关小体积肝移植后移植物损伤的分子机制目前仍不清楚。Man等人研究表明小体积肝移植早期移植物内血管收缩基因的表达上调,伴随着黏附分子、凋亡信号的过度表达,同时移植物内保护性基因热休克蛋白-70(Hsp-70)和HO-1的表达下调与肝窦损伤程度相关,进而导致移植物损伤。Liang等的研究也表明,小体积移植物损伤与早期移植物内Egr-1的过度表达有关,同时伴随血管收缩基因ET-1上调
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