目的：研究蓝萼乙素（Glaucocalyxin B, GLB）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激的小胶质细胞的抗炎作用及其作用机制，探讨蓝萼乙素对炎症介质引起的神经毒性的保护作用。方法：利用脂多糖刺激的BV-2细胞和原代小胶质细胞，分别用Griess法和ELISA法测定细胞上清液中一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的浓度，MTT法测定细胞活性；Real-time PCR法检测炎症因子iNOS、COX2、TNF-α和IL-1β的基因表达情况；Western blot法检测iNOS、COX2蛋白表达，IκBα的磷酸化和降解，MAPKs蛋白磷酸化；流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）的水平；免疫荧光法观察核转录因子NF-κB的核转位情况；小胶质细胞与神经元共培养方法检测蓝萼乙素对神经元活性的影响。结果：蓝萼乙素能够显著抑制激活的BV-2细胞和原代小胶质细胞中NO以及TNF-α的释放，并且能显著降低细胞内ROS的水平；蓝萼乙素能显著抑制炎症因子iNOS、COX2、TNF-α和IL-1β mRNA水平的表达，并且能够降低iNOS和COX2蛋白水平的表达；在LPS诱导的BV-2细胞中，蓝萼乙素可以抑制IκBα的磷酸化和降解，NF-κB的核转位以及p38MAPK的磷酸化；蓝萼乙素能降低激活的小胶质细胞对原代神经元的细胞毒性作用。结论：蓝萼乙素通过抑制小胶质细胞转录因子NF-κB的核转位以及p38MAPK的磷酸化而产生抗炎作用并对炎症介质介导的神经毒性具有保护作用。