藻类是水生态系统的主要初级生产者，对维持水生态系统的正常运转乃至全球生态平衡起着重要作用。人类活动导致水体中的外源物质大量增加，首当其冲受影响者就是藻类。因此，研究水体中大量增加的外源物质对于藻类的胁迫效应有助于了解及评估相应物质的水生生态风险。传统的毒性研究方法多关注物质对藻类生长的影响，对于藻类其它生理过程的响应如光合作用过程的变化以及细胞层面的变化关注较少，不利于全面了解物质的毒性效应及可能的毒性机理。本研究选择了水体中常见的重金属胁迫、化感物质胁迫以及磷胁迫进行研究，以世界普生的绿藻优势种——普通小球藻为受试生物，在传统藻类毒理学方法的基础上结合叶绿素荧光技术和流式细胞术深入探讨重金属、化感物质以及不同形态的磷对藻类生理生态的影响，为全面了解环境胁迫对藻类生理生态的影响及评估水生生态风险提供理论基础。主要研究结果如下:　　铜对普通小球藻光合作用的影响研究发现:铜能够引起PSⅡ反应中心的部分失活，导致PSⅡ反应中心的开放比例减少，引起电子传递速率降低以及ATP和NADPH的合成减慢，表现为光合作用速率下降。镉对普通小球藻的影响研究发现:镉胁迫能够影响普通小球藻的生长、光合以及细胞活性，表现为抑制藻的生长速率，降低总的生物量;抑制藻细胞的光合作用强度，降低藻细胞的光合作用能力，破坏细胞膜的完整性，影响叶绿素a的活性及细胞内脂酶的活性;藻细胞对Cd2+的耐受性与细胞大小显著相关，中等大小藻细胞能有效抵御Cd2+的影响，偏大或偏小的细胞更容易受到Cd2+胁迫而死亡。亚致死暴露浓度的5种重金属（铜、铬、锌、镉、铅）对普通小球藻生长和光合作用的对比研究发现:5μmol/L的5种重金属对普通小球藻的生长均有抑制作用，而对普通小球藻的光合作用无一致的影响;由此可见，不同重金属对普通小球藻的生长和光合作用的影响无相关性，重金属对普通小球藻生长的影响与其对光合作用的影响相互独立，两者并不存在因果关系。　　肉桂酸乙酯对普通小球藻的影响研究发现:肉桂酸乙酯能抑制普通小球藻的生长和光合作用，表现为抑制藻的生长速率，降低总的生物量，抑制藻细胞的光合作用强度，降低藻细胞的光合作用能力。肉桂酸乙酯胁迫对普通小球藻细胞生理的影响表现为降低藻细胞内脂酶活性以及引起藻细胞大小的增加，并且藻细胞的脂酶活性对肉桂酸乙酯的胁迫最为敏感，表现为生长和光合作用未受到显著影响时细胞内的脂酶活性就有显著的降低。肉桂酸乙酯对普通小球藻生长的影响主要表现为抑制普通小球藻的分裂繁殖而非导致细胞的死亡;肉桂酸乙酯对普通小球藻光合作用的抑制主要是影响光合作用过程的电子传递链，而非破坏叶绿体的结构;肉桂酸乙酯不破坏普通小球藻的细胞膜，说明肉桂酸乙酯对普通小球藻的影响为抑制性而非致死性。　　不同形态磷对普通小球藻的影响研究发现:磷元素是普通小球藻生长的必需元素，无磷胁迫以及非正磷酸盐胁迫能影响普通小球藻的生长和光合作用。正磷酸盐对普通小球藻生长的促进作用最为显著，无磷对照组中普通小球藻的生长缓慢且很快进入稳定期，焦磷酸盐、三聚磷酸盐和甘油磷酸盐也能促进普通小球藻的生长，三种磷酸盐对于普通小球藻生长的促进作用无显著性差异，但均低于正磷酸盐处理组。无磷条件下普通小球藻的PSⅡ系统在24h后便出现了可逆性失活，焦磷酸盐、三聚磷酸盐和甘油磷酸盐处理组普通小球藻的PSⅡ系统在7天后也出现了可逆性失活。无磷对照组实际光合作用效率的降低与PSⅡ系统反应中心开放比例的下降直接相关，而非正磷酸盐处理组实际光合作用效率的降低不仅源于PSⅡ系统反应中心开放比例的下降，还与其它因素相关，因为有部分开放的反应中心并不进行电子传递。磷胁迫不影响普通小球藻藻细胞膜的完整性，说明磷胁迫对普通小球藻的影响表现为抑制性而非致死性。磷胁迫对普通小球藻细胞生理的影响表现为降低藻细胞内脂酶活性以及引起藻细胞大小的增加。　　总体而言，重金属胁迫、肉桂酸乙酯胁迫以及磷胁迫均能影响普通小球藻的生长过程以及光合作用过程，并且抑制藻细胞内脂酶的活性。胁迫条件下普通小球藻的细胞大小有增加的趋势。重金属能直接导致普通小球藻的死亡，而肉桂酸乙酯和磷胁迫对普通小球藻仅有抑制性而无致死效应。　　藻类毒理学实验中，初始藻密度以及受试生物种类对于毒性效应有很大的影响。初始藻密度能影响铜对普通小球藻的光合毒性，初始藻密度越大，铜的毒性越弱，且随着初始藻密度的增加，初始藻密度的变化对于铜毒性的影响减弱。因而在比较藻类为受试生物的毒性数据时，应关注初始藻密度的影响。不同的受试生物对相同的胁迫条件有不同的耐受性，斜生栅藻相较于普通小球藻对重金属镉的耐受性更低，这不仅与斜生栅藻藻细胞相对较小有关，也与藻细胞结构如细胞膜上多糖的含量等自身性质有关。