【摘 要】
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胶质瘤是原发性中枢神经系统肿瘤中最常见的,占脑肿瘤的40%～50%。根据世界卫生组织（WHO）,Ⅲ-Ⅳ级被称为高级别胶质瘤,其中胶质母细胞瘤（Ⅳ级）预后最差,因此迫切需要发现新的分子标志物,为胶质瘤的诊断、治疗提供转化依据。差异表达的长链非编码RNA（lncRNA）在神经胶质瘤的发生发展中起着关键作用。根据我们以前的报道,lncRNAHOXD-AS2在胶质瘤中特异性上调,可以通过激活细胞周期,促进
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胶质瘤是原发性中枢神经系统肿瘤中最常见的,占脑肿瘤的40%～50%。根据世界卫生组织（WHO）,Ⅲ-Ⅳ级被称为高级别胶质瘤,其中胶质母细胞瘤（Ⅳ级）预后最差,因此迫切需要发现新的分子标志物,为胶质瘤的诊断、治疗提供转化依据。差异表达的长链非编码RNA（lncRNA）在神经胶质瘤的发生发展中起着关键作用。根据我们以前的报道,lncRNAHOXD-AS2在胶质瘤中特异性上调,可以通过激活细胞周期,促进胶质瘤的发展,其高水平的表达预示着它有望成为胶质瘤分子诊断的新标志物,但目前对HOXD-AS2知之甚少。本课题从在胶质瘤中调控HOXD-AS2的表达机制出发,根据研究发现TFE3作为转录因子与HOXD-AS2启动子区域结合,并招募到较高水平的H3K27ac以激活HOXD-AS2转录。而且TFE3参与调控胶质瘤细胞周期G1期到S期的转换,这一点与HOXD-AS2相同。同时作为细胞质定位的lncRNA,HOXD-AS2运输至细胞质后可以被miR-661通过非完全互补结合导致降解,但由于miR-661的低表达,这一过程在胶质瘤中被抑制。根据以上实验结果证实转录因子TFE3和miR-661分别通过调节HOXD-AS2的生成和稳定性来维持HOXD-AS2的表达水平。我们的研究解释了 HOXD-AS2在胶质瘤中特异性上调的机制,这有助于理解胶质瘤的分子特征,并为寻找胶质瘤的特异标记物提供了启示。
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