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［目的］探讨维生素A缺乏（VAD）对胚胎期脑中视黄酸受体发育的作用及孕期干预的可能时机。［方法］24只10周龄雌性Wistar大鼠，随机分为两组：边缘性维生素A缺乏组（MVAD）、维生素A充足组（Control）。于孕前三周开始分别饲以含维生素A（VA）400IU/Kg和6500IU/Kg的饲料喂养至处死。分别于妊娠11、14、17、20天 (dpc)（各3只）剖腹取出胚胎鼠，称重后处死并称取头（脑）重，采用HPLC测定肝脏及脑中VA水平，RT-PCR检测脑组织中RARα、RARβ、RXRβ和Hoxa1、Hoxb1 mRNA的表达。［结果］（1）MVAD组孕晚期（17、20dpc）胚胎鼠体重明显低于正常组（P<0.01）；MVAD组20dpc胚胎的头重低于正常组（P<0.01），脑重无显著性差异。（2）MVAD组胚胎鼠肝脏和脑组织VA水平从17dpc开始均明显低于正常组（P<0.05）。（3）MVAD组脑组织中，RARβ、RXRβ、Hoxa1 mRNA水平较正常组均有不同程度降低：RARβ在20dpc显著性降低（P<0.01），RXRβ和Hoxa1从14dpc起均明显降 <WP=6>低（P<0.01）。Control 组RARβ、Hoxa1和Hoxb1 mRNA的表达高峰出现在14dpc，RXRβ的高峰在20dpc。［结论］（1）孕鼠MVAD可导致孕晚期胚胎鼠体格发育障碍。（2） MVAD组RARβ、RXRβ、Hoxa1 mRNA表达的下降比体重和VA含量早，其中RXRβ和Hoxa1的变化比RARβ更早、更敏感。（3）VA影响胚胎脑发育的一条途径可能是通过视黄酸受体介导，调控Hox基因表达。（4）14dpc可能是MVAD影响胚胎鼠中枢神经系统发育的一个关键时间窗，干预宜在此之前。