【摘 要】
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目的:急性酒精中毒合并颅脑创伤是神经外科的常见情况。并且,此类患者的预后往往比单纯颅脑创伤的患者要差。本课题探讨了急性酒精中毒对大鼠颅脑创伤后脑组织含水量,凋亡细
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目的:急性酒精中毒合并颅脑创伤是神经外科的常见情况。并且,此类患者的预后往往比单纯颅脑创伤的患者要差。本课题探讨了急性酒精中毒对大鼠颅脑创伤后脑组织含水量,凋亡细胞数和水通道蛋白4(Aquaporin-4,AQP-4)表达的影响,并分析其分子生物学机制。材料与方法:192只雄性SD大鼠随机分为假手术组(control组),单纯酒精中毒组(AEI组),单纯颅脑创伤组(TBI组)和急性酒精中毒合并颅脑创伤组(AEI+TBI组),每组又分6h、24h、72h、168h四亚组。在各时间点每亚组随机取其中6只在麻醉下经心脏灌注4%多聚甲醛固定脑组织,TUNEL法测凋亡细胞数,免疫组化法观测AQP-4的表达。其余每亚组6只在各时间点快速断头取水肿带脑组织,干湿法测脑组织含水量,RT-PCR法测AQP-4mRNA的表达western blot法测AQP-4蛋白的含量。结果:AEI+TBI组和TBI组的脑组织含水量明显增加,凋亡细胞数增加,并在72h达到高峰。AQP-4在AEI+TBI组和TBI组均升高,而且在TBI组的升高程度大于AEI+TBI组,并在24h达到高峰。结论:急性酒精中毒会加重颅脑创伤后脑水肿和神经细胞凋亡,同时因抑制了AQP-4的表达而使脑水肿更加严重。
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