背景与目的:白介素（interleukin,IL）-5是嗜酸性粒细胞（eosinophils,EOS）成熟,激活和存活最为重要的细胞因子之一。最近的研究发现,EOS对于组织损伤后的修复过程至关重要。但对于IL-5或EOS在心肌梗死（myocardial infarction,MI）后的心脏修复中是否起作用尚不清楚。这项研究旨在探究IL-5诱导的EOS是否能够促进MI后的愈合和修复过程,进而改善心功能,并揭示其潜在机制。方法:通过结扎C57BL/6小鼠冠状动脉左前降支构建小鼠MI模型。蛋白质免疫印迹（western blot,WB）和实时聚合酶链反应（real-time polymerase chain reaction,RT-PCR）分别测定心脏IL-5蛋白和基因表达水平。流式细胞术（fluorescence-activated cell sorting,FACS）和组织免疫荧光定位IL-5的细胞来源。在经或未经TRFK5预处理（EOS缺失）的小鼠中,于MI术后20分钟,第1天和第2天腹腔注射重组小鼠IL-5（100μg/kg）或等体积磷酸盐缓冲液（phosphate-buffered saline,PBS）。MI 后第 28 天超声测定心功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色和天狼猩红染色测定早期和晚期梗死面积,免疫组织化学染色测定梗死周边区再血管化情况。FACS,苏木素伊红染色和免疫组织化学染色测定心脏中EOS数量。动物血球计数仪测定外周血中EOS数量。FACS和组织免疫荧光测定MI后第7天心脏中CD206+巨噬细胞数量。RT-PCR测定CD206+巨噬细胞相关基因表达水平。用非直接接触共培养体系研究EOS对骨髓来源巨噬细胞（bone marrow derived macrophages,BMDMs）极化的影响。FACS 和 RT-PCR 分别测定 BMDMs 中 CD206+巨噬细胞的比例和CD206+巨噬细胞相关基因表达水平。WB测定BMDMs中及MI后第7天心脏分选的巨噬细胞中信号转导子和转录激活子6（signal transducer and activator of transcription 6,STAT6）及其磷酸化水平。结果:相较于假手术组小鼠,MI小鼠心脏组织中IL-5蛋白和基因表达水平在MI后逐渐升高,并于第5天达到峰值,且IL-5主要来源于心脏中CD45+细胞,很可能是巨噬细胞和2型先天性淋巴细胞,而非CD45-细胞,如内皮细胞或成纤维细胞。腹腔注射重组小鼠IL-5可缩小早期和晚期梗死面积,促进梗死周边区的再血管化,进而改善MI后心功能。此外,在注射重组小鼠IL-5后,梗死心肌和外周血中EOS数量均显著增加。当使用TRFK5腹腔注射诱导小鼠EOS缺失后,IL-5对MI后的心脏保护作用显著减弱。进一步的实验发现,在MI后第7天,腹腔注射重组小鼠IL-5会显著增加心脏中CD206+巨噬细胞的数量及CD206+巨噬细胞相关基因的表达水平,且TRFK5预处理能够大大降低IL-5促进巨噬细胞向CD206+亚型极化的作用。体外共培养实验表明,EOS能够促进BMDMs向CD206+亚型极化,并且这一作用能被IL-4中和抗体,而非IL-10中和抗体或IL-13中和抗体抑制。WB结果表明,EOS能促进BMDMs中IL-4下游转录因子STAT6磷酸化,且相较于注射PBS的小鼠,注射IL-5的小鼠心脏分选的巨噬细胞内STAT6磷酸化水平升高。结论:本研究证实,IL-5能通过促进EOS增殖和随后IL-4/STAT6轴介导的巨噬细胞向CD206+亚型极化,进而促进MI后心脏结构和功能的恢复。