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空间微重力导致宇航员发生心血管功能障碍,可能与血管内皮细胞的功能紊乱有关。但宇航员返回到地面1g后,微重力产生的损伤效应如何调整,哪些效应能够恢复、哪些机制参与其中仍不清楚。本研究利用旋转式细胞培养系统(RCCS-1)对脐静脉血管内皮细胞(HUVEC-C)进行模拟微重力处理,比较分析模拟微重力处理和恢复培养对HUVEC-C产生细胞生物学变化的特点,分析了相关的miRNA及其靶基因,以解析这些miRNA参与微重力诱导细胞生物学效应的可能机制。本研究利用细胞与微载体共培养的方法,使HUVEC-C细胞完全贴附于微载体上。在模拟微重力处理贴附微载体上的HUVEC-C到6h时,发现细胞骨架微丝解聚,但继续处理24h和48h微丝又恢复正常,提示微重力能引起细胞骨架发生重构。恢复培养后,在24h细胞骨架再次发生变化,微丝解聚,当继续培养48h后细胞骨架恢复正常。模拟微重力48h后,细胞发生了细胞周期G2期阻滞,但恢复培养48h,周期阻滞现象消失。使用SA-β-gal染色法,对细胞老化情况进行分析发现模拟微重力48h促进了细胞的老化。模拟微重力48h恢复培养48-96h细胞增殖明显受到抑制,细胞的粘附能力在恢复培养早期(2h,4h)受到影响降低,逐渐恢复正常；恢复培养晚期(72h、96h),细胞凋亡率升高,说明模拟微重力恢复重力后HUVEC-C细胞增殖抑制可能是早期细胞粘附能力降低、细胞骨架重构和晚期细胞凋亡综合作用的结果。为进一步分析miRNA是否参与微重力恢复培养后发生的细胞生物学变化,本研究测定了三种miRNA(miR-1, miR-22和miR-34a)在模拟微重力处理和恢复培养后的表达变化。研究发现模拟微重力处理可以导致miR-1, miR-22和miR-34a表达上调,而在模拟微重力后不同时间点这三种miRNA表达趋势明显不同,通过Q-PCR和Western Blot进行验证,证明miR-22和miR-34a分别通过靶基因SIRT1和BCL2发挥作用。此外,细胞凋亡过程有PTEN, Apaf-1参与,提示可能通过PTEN-PI3K-Akt和p53-Apaf-1信号通路介导。本研究对评价宇航员返回地球后的身体状态有重要的意义,并对于太空飞行的风险评估有一定的参考价值。