【摘 要】
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目的:探讨微小核糖核酸-155（micro RNA-155,miR-155）对慢性充血性心力衰竭（chronic congestive heart failure,CHF）大鼠模型心肌炎症因子含量的调控及机制。方法:将实验动物大鼠分为4组,每组10只,分别为:假手术组（Sham组,n=10）:开胸手术但未结扎;慢性充血性心力衰竭组（CHF组,n=10）:采用传统的主动脉弓缩窄手术方法制作CHF模型
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目的:探讨微小核糖核酸-155（micro RNA-155,miR-155）对慢性充血性心力衰竭（chronic congestive heart failure,CHF）大鼠模型心肌炎症因子含量的调控及机制。方法:将实验动物大鼠分为4组,每组10只,分别为:假手术组（Sham组,n=10）:开胸手术但未结扎;慢性充血性心力衰竭组（CHF组,n=10）:采用传统的主动脉弓缩窄手术方法制作CHF模型,尾静脉注射等容量生理盐水;CHF miR-155抑制物组（CHF+antagomir组,n=10）:制作CHF模型,并给予miR-155抑制物antagomir尾静脉注射;CHF阴性核苷酸对照组（CHF+miRNA-NC组,n=10）:制作CHF模型,并给予miR-155阴性对照核苷酸尾静脉注射。术后各组在等条件下饲养8周,模型成功建立后予以尾静脉注射相应的干预物各200μl,每3天1次,连续4周,再行超声测定各组大鼠的左心室射血分数值（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）、左心室舒张末期内径长度（LVEDD）以及左心室收缩末期内径长度（LVESD）;酶联免疫法（ELISA）检测各组大鼠血清NT-pro BNP水平;然后取大鼠左心室心脏组织行苏木素-伊红（HE）染色;RT-PCR检测各组大鼠左心室心肌miR-155的表达;Western blotting检测各组大鼠左心室心肌NF-κB p65蛋白、p38MAPK蛋白、IL-6和TNF-α的表达。结果:1、与Sham组对比,CHF组的左心室心脏比（LVW/HW）、心脏体重比（HW/BW）明显升高,同时LVEDD、LVESD均显著增加,LVEF、FS明显降低（P＜0.05）;而CHF+antagomir组、CHF+miRNA-NC组相较于CHF组无明显差异（P＞0.05）;2、ELISA法检测各组大鼠血清NT-pro BNP水平表明,CHF+antagomir组相较于CHF组、CHF+miRNA-NC组降低显著（P＜0.05）,但仍高于sham组（P＞0.05）;3、RT-PCR结果显示,较Sham组而言,CHF组和CHF+miRNA-NC组的miR-155表达皆有明显增加（P＜0.05）,但两组间无明显差异（P＞0.05）,而CHF+antagomir组与CHF组相比下降显著（P＜0.05）。4、Western blotting结果显示,CHF组大鼠心肌中NF-κB p65蛋白、p38MAPK蛋白、IL-6和TNF-α的表达量高于Sham组（P＜0.05）,而与CHF组比较,CHF+miRNA-NC组未见明显改变（P＞0.05）,而CHF+antagomir组的表达有所减少（P＜0.05）。结论:CHF大鼠左心室心肌miR-155表达升高,并可能通过p38MAPK/NF-κB信号转导通路调控CHF大鼠心肌炎症反应。图5幅,表13个,参考文献85篇
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