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[目的]通过检测穿心莲内酯注射液对链脲菌素(STZ)所致的1型糖尿病大鼠血糖、血清生化指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)及糖尿病大鼠心、肝、胰、肾胰岛素样表皮生长因子-1蛋白表达变化,分析其降血糖作用的可能机制,为临床研究提供理论依据。[方法]将60只清洁级健康雄性SD大鼠,适应性喂养一周。禁食24h断尾测空腹血糖。除正常对照组10只外,其余50只均按50mg/kg一次性腹腔注射1%STZ,7d后断尾取血测空腹血糖,以空腹血糖>16.7mmol/L者表示1型糖尿病大鼠模型成立。将模型组大鼠分为模型对照组、模型给药低剂量组(100mg/kg/d)、模型给药高剂量组(200mg/kg/d)3组,腹腔注射给药2w后,断尾采血检测各组大鼠血糖,生物化学法检测大鼠血清GSH-PX、SOD变化,HE染色观察大鼠心、肝、胰、肾形态学改变,免疫组织化学法检测大鼠心、肝、胰、肾胰岛素样表皮生长因子-1蛋白(IGF-1)表达变化,western-blot检测IGF-1蛋白在各组大鼠肾脏中的表达。[结果]1、血糖及血清生化指标的检测：模型对照组与正常对照组相比,大鼠血糖明显升高,血清GSH-PX含量明显下降,SOD活性明显下降。低、高剂量给药组与模型对照组相比,大鼠血糖下降,血清GSH-PX含量显著增加,SOD活性增高。高剂量组与低剂量组相比较血糖明显下降,血清GSH-PX含量显著升高,SOD活性也有所增高。2、HE染色结果：①正常对照组心肌排列整齐,细胞核居中。模型对照组大鼠心肌断裂、杂乱无章,心肌细胞肥大,疏松样变,心肌细胞外间质增加,细胞核偏心分布、大小不等。高剂量组较模型对照组有明显改善,心肌纤维结构整齐,无断裂,细胞核居中。②与正常对照组相比,模型对照组大鼠肝脏门静脉出现淤血、门管区有大量炎细胞浸润、纤维组织增生,部分肝细胞出现水肿甚至溶解性坏死。高剂量给药组较模型对照组有明显改善。③正常对照组边界清楚,胰岛呈圆或椭圆形,数目比较多、体积比较大。胰岛内细胞排列整齐,数目较多,胞浆丰富,核多为圆形。糖尿病模型对照组胰岛边界不清,数目减少、体积萎缩,胰岛细胞排列不规则,药物高浓度组与模型对照组相比病变均减轻,胰岛体积有所增大,胰岛细胞数目及胰岛数量明显增多,细胞排列趋于规整。④与正常对照组相比,模型对照组肾小球体积增大,肾小球系膜基质增生、系膜细胞增殖、肾小球毛细血管袢及肾小管基底膜增厚。药物高浓度组肾脏组织形态学改变介于正常对照组和模型对照组之间。3、免疫组化结果：①正常心脏组织中可见心肌细胞胞质内有大量棕黄色颗粒,IGF-1蛋白表达明显；模型对照组心肌细胞胞质内可见少量棕黄色颗粒,IGF-1蛋白表达明显减少；高剂量组较模型对照组IGF-1蛋白表达增加。②IGF-1蛋白主要在除肾小球以外的肾小管上皮细胞胞浆内表达。较正常对照组,模型对照组IGF-1蛋白表达明显减少；高剂量组较模型对照组IGF-1蛋白表达增加。③IGF-1蛋白在各组大鼠肝脏、胰内表达变化不是很明显。4、western-blot检测结果：模型对照组与正常对照组相比大鼠肾脏IGF-1蛋白表达减少,模型组给药后IGF-1表达增加。[结论]①穿心莲内酯注射液能降低1型糖尿病大鼠血糖。②穿心莲内酯注射液降血糖作用与其增加抗氧化酶GSH-PX含量、提高SOD活性有关；并且可能与上调IGF-1表达、激活受体酪氨酸激酶通路有关,具体机制还有待深入研究。