【摘 要】
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目的:本实验以坐骨神经损伤大鼠模型为对象,通过造模前后行为学指标检测建立坐骨神经痛模型,对其神经功能指数（SFI）、热敏潜伏期（TWL）和损伤段坐骨神经组织形态学（HE）的检测,观察深刺“环跳”穴对坐骨神经痛大鼠的治疗效果;通过ELISA法检测损伤段坐骨神经内PGE2的表达,免疫组化法检测损伤段坐骨神经内IL-17A、COX-1、COX-2的表达,基于IL-17A—COX-2—PGE2通路,探讨深
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目的:本实验以坐骨神经损伤大鼠模型为对象,通过造模前后行为学指标检测建立坐骨神经痛模型,对其神经功能指数（SFI）、热敏潜伏期（TWL）和损伤段坐骨神经组织形态学（HE）的检测,观察深刺“环跳”穴对坐骨神经痛大鼠的治疗效果;通过ELISA法检测损伤段坐骨神经内PGE2的表达,免疫组化法检测损伤段坐骨神经内IL-17A、COX-1、COX-2的表达,基于IL-17A—COX-2—PGE2通路,探讨深刺“环跳”穴的作用机制以及对针刺疗法无副作用这一优势相关机制进行探讨。为今后临床治疗坐骨神经痛提供理论依据。材料与方法:本实验选用清洁级SPF雄性大鼠32只,采用随机数字表法分组,分为空白组、模型组、西药对照组（灌胃布洛芬）以及治疗组（深刺环跳穴）,每组8只大鼠。空白组:不进行任何干预;模型组:采用钳夹法制备坐骨神经损伤模型,不采取任何治疗措施;西药对照组:参照布洛芬说明书,按照人与大鼠给药剂量换算系数0.018计算给药剂量,对大鼠每日灌胃布洛芬治疗;治疗组:定位大鼠患侧环跳穴,深刺12-17mm,留针20min,针刺期间不给与补泻手法,不通电,1次/d,连续干预14天。治疗开始前以及最后一次治疗完毕后测量各组大鼠坐骨神经功能指数和热敏潜伏期。取各组大鼠坐骨神经损伤段。（1）采用HE染色法检测大鼠坐骨神经损伤段形态学变化;（2）采用ELISA检测法测定大鼠坐骨神经损伤段PGE2的表达水平;（3）采用免疫组化法观察大鼠坐骨神经损伤段IL-17A、COX-1、COX-2蛋白的表达,并进行统计学分析。结果:1.深刺环跳穴以及灌胃布洛芬对大鼠坐骨神经功能的影响结果与空白组相比,模型组大鼠的坐骨神经功能指数显著下降（P＜0.05）,说明坐骨神经损伤后,大鼠坐骨神经功能显著下降,并观察到大鼠后肢严重跛行,提示坐骨神经损伤模型造模成功;与模型组比较,西药对照组及治疗组的坐骨神经功能指数明显上升（P＜0.05）。与西药对照组相比,治疗组效果显著,说明深刺环跳穴和灌胃布洛芬可以提高坐骨神经功能指数,改善坐骨神经功能。且深刺环跳穴比灌胃布洛芬效果好。2.深刺环跳穴以及灌胃布洛芬对大鼠热敏潜伏期的影响结果与空白组相比,模型组大鼠热敏潜伏期明显缩短（P＜0.05）,说明坐骨神经损伤后,大鼠患侧后足热痛阈显著下降,提示坐骨神经痛大鼠模型制备成功;经过治疗后与模型组相比,西药对照组以及治疗组的热敏潜伏期均有所上升（P＜0.05）。与西药对照组相比,治疗组效果更明显,说明环跳穴和灌胃布洛芬可以恢复大鼠热敏潜伏期,改善坐骨神经痛的症状。且深刺环跳穴比灌胃布洛芬效果好。3.深刺环跳穴以及灌胃布洛芬对大鼠坐骨神经损伤段组织形态学变化的影响结果空白组显示:坐骨神经髓鞘结构清晰,雪旺细胞排列有序紧密,未见炎性细胞浸润,神经元形态完好。模型组显示:坐骨神经髓鞘结构变形,完整雪旺细胞消失,可见炎性细胞浸润以及少量无髓神经纤维。西药对照组显示:神经髓鞘结构恢复,但存在排列松散、板状分离等特点,在损伤处仍有炎性细胞。治疗组显示:神经髓鞘结构较为完整,可见髓鞘厚度不均的有髓神经纤维和大量血旺细胞增生。4.深刺环跳穴以及灌胃布洛芬对大鼠坐骨神经损伤段COX-2、PGE2、COX-1水平的影响结果模型组坐骨神经损伤段的COX-2、PGE2的水平显著高于空白组,有统计学意义（P＜0.05）;西药对照组和治疗组的COX-2、PGE2的水平低于模型组（P＜0.05）;且治疗组比西药对照组COX-2、PGE2表达水平更低,有统计学意义（P＜0.05）。西药对照组COX-1水平低于其余三组（P＜0.05）,且其余三组之间COX-1表达无明显差异。5.深刺环跳穴以及灌胃布洛芬对大鼠坐骨神经损伤段IL-17A水平的影响结果模型组坐骨神经损伤段的IL-17A显著高于空白组,有统计学意义（P＜0.05）;治疗组的IL-17A低于模型组和西药对照组（P＜0.05）。结论:1.深刺环跳穴可以提升坐骨神经痛大鼠坐骨神经功能指数和热敏潜伏期,恢复损伤神经形态,缓解坐骨神经痛。2.针刺在降低IL-17A、COX2、PGE2等病理因子时不影响COX1这一生理因子,可能是针刺无副作用的相关机制。3.深刺环跳穴通过抑制IL-17A--COX-2--PGE2通路,可能是针刺治疗坐骨神经痛的重要途径。
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