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研究背景：肝癌，是全球常见的恶性肿瘤之一，大量研究证明天然植物中的许多活性成分具有预防和干预肝癌细胞的增殖和扩散的功效。草质素（Herbacetin，HER）是3,4’,5,7,8-五羟基黄酮类物质，广泛存在于棉花，笔筒草、红景天等多种植物中，前期研究已表明，HER可以通过线粒体内源性途径诱导肝癌细胞HepG2凋亡，本研究则更进一步研究具体的凋亡机制以及HER对肝癌迁移侵袭的影响。目的意义：通过对HER诱导癌细胞凋亡以及抑制癌细胞迁移的研究，为肝癌的预防和治疗提供一定的理论基础。试验方法：本研究主要采用了MTT法，荧光染色法，western blot法及transwell法研究内容：本研究主要探讨MAPK信号通路对HER诱导的肝癌细胞HepG2凋亡的影响，初步研究了HER对外源性Fas死亡受体途径及p53，NFκB信号通路的影响。结果表明：HER可以显著抑制ERK1/2的磷酸化，促进JNK和p38的磷酸化。抑制ERK1/2激酶活性可显著降低HER诱导的Bcl-2的表达，促进Bax表达、细胞色素c释放并提高cleaved caspase-3的水平；而抑制JNK激酶和p38激酶活性则可显著促进HER诱导的Bcl-2的表达，抑制Bax表达、细胞色素c释放并降低cleaved caspase-3水平。抗氧化剂（NAC）可以显著促进HER诱导的ERK1/2的磷酸化，抑制HER对p-JNK和p-p38的激活。此外，HER可上调Fas、Fas-L、caspase8、P53和NFκB蛋白表达，下调bid蛋白表达。本研究还探讨了HER对肝癌细胞迁移的影响，结果表明：HER可以抑制HepG2细胞粘附，迁移和侵袭等多个步骤并且呈剂量依赖关系。同时，HER促进E-cadherin表达，下调MMP-9和VCAM-1表达。结论：HER通过抑制ERK1/2磷酸化，促进JNK和p38磷酸化来诱导HepG2细胞的凋亡，并且HER能够刺激活性氧的生成，调节MAPK信号通路的上游信号分子从而诱导细胞凋亡。本研究还揭示了Fas外源性途径及p53和NFκB信号通路也可能参与HER诱导的HepG2凋亡。同时，HER还可以通过调节E-cadherin、MMP-9和VCAM-1的表达从而抑制肝癌细胞HepG2迁移的能力。