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目的:抗血小板治疗是目前预防冠心病急性心血管事件最有效的手段之一,其中氯吡格雷为临床上口服抗血小板治疗的一线用药。氯吡格雷为P2Y12受体抑制剂,在急性冠状动脉综合征(ACS)患者预防缺血性事件复发中起着重要的作用。但临床研究表明,对氯吡格雷的反应存在个体差异。多种因素参与了氯吡格雷差异性反应,如血小板ADP受体P2Y12基因的多态性,药物的相互作用,以及氯吡格雷的吸收,而影响氯吡格雷代谢的基因在此过程中扮演重要角色。其中CYP2C19的多态性已被确认为影响氯吡格雷反应性最重要的因素,目前已有实验证明CYP2C19基因多态性与氯吡格雷治疗反应性之间的临床关系,且失活型CYP2C19基因在亚洲人群中多发,这使得检测CYP2C19基因并在临床上优化治疗方案显得尤为重要,本次实验探讨了在ACS患者中携带功能缺失型CYP2C19基因分布,以及其对氯吡格雷抗血小板治疗的临床反应。实验方法:选择我院2016年5月～12月收治的50例ACS患者作实验对象,采集静脉血后检测CYP2C19基因型,按照是否有CYP2C19功能丧失性等位基因分成两组,一组为携带组,另一组为非携带组,得出患者CYP2C19基因分布,以及失活型CYP2C19基因(CYP2C19*2和CYP2C19*3)的基因频率,两组患者分别口服氯吡格雷,两周后统计两组患者胸痛缓解率,心血管不良事件发生率,以及出血率。所得数据使用SPSS17.0统计学软件进行处理分析,计数资料用(n/%)表示,采用χ2检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。结果:共有50名ACS患者纳入研究,其中男29例,女21例;携带组平均年龄64.2±7.83岁,非携带组平均年龄65.2±7.05岁。66%的患者至少携带一个功能缺失型基因(CYP2C19*2或CYP2C19*3),基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡(P>0.05),其中54%的患者至少携带一个CYP2C19*2。CYP2C19*2以及CYP2C19*3的基因频率分别为29%及6%,携带组中慢代谢(PM)有4例(12%),中代谢(IM)为29例(87.8%)。经口服氯吡格雷两周后患者胸痛缓解率为携带组23例(52.2%),其中等代谢患者21例(72.4%),非携带组15例(88.2%),携带组较非携带组胸痛缓解率低,且p<0.05,有统计学意义。两组硝酸甘油使用减少率分别为携带组66%,非携带组 94%,p<0.05,有统计学意义。两组出现皮下出血及消化道出血分别为非携带组1例(5%),携带组为2例(6%),卡方检验显示P=0.068,差异无统计学意义。两组患者均未出现严重不良反应及脑血管意外。结论:CYP2C19失活型基因(CYP2C19*2及CYP2C19*3)在ACS患者中占比例较高,尤其是CYP2C19*2,携带有CYP2C19失活型基因患者对氯吡格雷抗血小板反应性降低,服药后胸闷及胸痛症状缓解较差,提示可能有较高的心血管额外风险。