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研究表明椎管内阻滞具有一定的镇静作用，但其机制尚不清楚。而镇静的理论基础为抑制兴奋性突触传递和增强抑制性突触传递，而这些递质/受体广泛存在于哺乳动物的脊髓，最新研究表明局麻药不仅作用于离子通道，还可作用于脊髓的γ-氨基丁酸（GABA）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）等中枢神经递质/受体系统。因此我们假设局麻药通过影响脊髓兴奋性和抑制性氨基酸的递质/受体系统而产生镇静作用。本研究分为两个部分，第一部分研究布比卡因对脊髓中兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的影响，第二部分利用蛛网膜下腔注射荷包牡丹碱和NMDA，从行为学角度研究布比卡因对GABAA受体和NMDA受体的影响；从而初步揭示蛛网膜下腔阻滞产生镇静作用的机制。第一部分蛛网膜下腔注射布比卡因对大鼠脊髓兴奋性以及抑制性氨基酸含量的影响目的观察蛛网膜下腔注射0.5%布比卡因对大鼠脊髓兴奋性氨基酸天冬氨酸（Asp）和谷氨酸（Glu）以及抑制性氨基酸γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）的影响。方法雄性SD大鼠24只，随机分为3组：空白对照组（C组）、生理盐水组（NS组）、0.5%布比卡因组（B组），每组8只。其中，NS组和B组蛛网膜下腔分别注射25μl生理盐水和25μl0.5%布比卡因。注药后10分钟，将大鼠用脊髓脱臼法处死，并迅速去除椎板取出脊髓，取T10以下脊髓置入1.8ml冻存管中。对脊髓标本编号并放入-80℃冰箱保存待测。利用氨基酸自动分析仪检测大鼠脊髓中兴奋性氨基酸（天门冬氨酸和谷氨酸）以及抑制性氨基酸（γ-氨基丁酸和甘氨酸）的含量。结果GABA含量：B组（0.65±0.10）μg/mg明显高于C组（0.48±0.12）μg/mg和NS组（0.49±0.12）μg/mg，(P＜0.01,P＜0.05); Gly含量：B组（1.13±0.20）μg/mg明显高于C组（0.91±0.16）μg/mg和NS组（0.76±0.13）μg/mg，(P＜0.05, P＜0.01);Glu含量：B组（0.91±0.16）μg/mg明显低于C组（1.07±0.12）μg/mg和NS组（1.14±0.67）μg/mg，(P＜0.05,P＜0.01)；Asp含量：B组（1.21±0.15）μg/mg与C组（1.20±0.16）μg/mg和NS组（1.20±0.18）μg/mg比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论布比卡因蛛网膜下腔阻滞可以影响脊髓中氨基酸的释放，使抑制性氨基酸（γ-氨基丁酸和甘氨酸）释放量增加；而兴奋性氨基酸（谷氨酸）释放量减少。第二部分蛛网膜下腔注射荷包牡丹碱和NMDA对大鼠丙泊酚镇静剂量的影响目的观察蛛网膜下腔注射荷包牡丹碱和NMDA对大鼠丙泊酚镇静剂量的影响。方法雄性SD大鼠40只，随机分为5组：空白对照组（C组）、生理盐水组（NS组）、0.5%布比卡因组（B组）、荷包牡丹碱组+0.5%布比卡因（Bic组）、NMDA+0.5%布比卡因组（NMDA组），每组8只。建立大鼠蛛网膜下腔阻滞模型，NS组和B组分别蛛网膜下腔注射20μL生理盐水和0.5%布比卡因；Bic组和NMDA组蛛网膜下腔分别注射10μL有效剂量荷包牡丹碱和NMDA，15min后蛛网膜下腔注射0.5%布比卡因20μL；5组大鼠均于蛛网膜下腔给药后10min行尾静脉注射丙泊酚，比较组间大鼠眼睑反射消失时丙泊酚的用量及所需时间。结果B组大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量（6.72±0.77）mg·kg-1明显少于C组（10.94±0.91）mg·kg-1和NS组（10.51±1.01）mg·kg-1（P＜0.01）；Bic组大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量（9.25±1.03）mg·kg-1明显少于C组（10.94±0.91）mg·kg-1和NS组（10.51±1.01）mg·kg-1（P＜0.01）,但是明显多于B组（6.72±0.77）mg·kg-1（P＜0.01）；NMDA组大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量（17.02±1.25）mg·kg-1明显多于C组（10.94±0.91）mg·kg-1和NS组（0.51±1.01）以及B组（6.72±0.77）mg·kg-1（P＜0.01）；而C组和NS组的丙泊酚用量，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论布比卡因蛛网膜下腔阻滞可以减少大鼠丙泊酚的镇静用量；而蛛网膜下腔注射荷包牡丹碱和NMDA可以增加镇静时丙泊酚的用量，布比卡因直接作用于脊髓的GABAA受体而产生镇静作用可能是蛛网膜下腔注射布比卡因产生镇静作用的机制之一。