【摘 要】
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目的:从体内及体外实验,探究芪枝渴痹通方（QZKBTF）对糖尿病小鼠坐骨神经及高糖诱导的大鼠雪旺细胞（RSC96）的保护作用。方法:采用SPF级C57品系雄性小鼠,给予一次性腹腔内注射120mg/kg STZ诱导糖尿病模型。将造模成功的小鼠分为模型组,QZKBTF高、中、低组、甲钴胺组,每组15只。连续给药干预12周。实验过程中每天观察小鼠一般状况,记录每周随机血糖,在小鼠灌胃的第4周、第8周、第
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目的:从体内及体外实验,探究芪枝渴痹通方（QZKBTF）对糖尿病小鼠坐骨神经及高糖诱导的大鼠雪旺细胞（RSC96）的保护作用。方法:采用SPF级C57品系雄性小鼠,给予一次性腹腔内注射120mg/kg STZ诱导糖尿病模型。将造模成功的小鼠分为模型组,QZKBTF高、中、低组、甲钴胺组,每组15只。连续给药干预12周。实验过程中每天观察小鼠一般状况,记录每周随机血糖,在小鼠灌胃的第4周、第8周、第12周热敏阈值测定（TWL）;第10周、第12周行小鼠甩尾实验（TFL）;于第12周取材前进行神经传导速度检测。于实验第12周取材,取小鼠坐骨神经保存于液氮里及4%多聚甲醛固定,4%多聚甲醛固定的坐骨神经进行病理形态学的观察;电镜固定液浸泡组织进行超微结构的观察;TUNEL法检测小鼠坐骨神经细胞凋亡情况,免疫组化检测神经P0、MBP、S-100β的表达;western blot免疫印迹法检测小鼠坐骨神经蛋白P62、Beclin-1、LC3、P-LKB1/LKB1、P-AMPK/AMPK和P-m TOR/m TOR的相对表达量;PCR检测Beclin-1、LC3、ULK1、LKB1m RNA表达。体外实验采用高糖诱导RSC96细胞,建立体外细胞模型,MTT法检测高糖诱导的RSC96细胞的存活率,流式细胞术检测高糖诱导的RSC96细胞的ROS含量及凋亡率,western blot免疫印迹检测高糖诱导的RSC96细胞的P62、Beclin-1、LC3蛋白表达。结果:体内实验结果表明,在干预前、药物干预不同时间点,正常组小鼠随着周龄的增长体重增加,与正常组比较,模型组与其余治疗组小鼠体重均下降,与模型组比较,QZKBTF、甲钴胺各组体重均增加。在药物干预的第6周、9周、12周,与模型组比较,QZKBTF可降低小鼠血糖（P＜0.05,P＜0.01）。与正常组比较,在药物干预第4周、8周、12周,模型组及其余治疗组TWL降低,与模型组比较,QZKBTF可提高小鼠TWL（P＜0.05）。与正常组比较,在药物干预第10周、12周,模型组及其余治疗组,TFL降低,与模型组比较,各治疗组可提高小鼠TFL（P＜0.05,P＜0.01）。与正常组比较,在药物干预12周,模型组运动神经传导速度、感觉神经传导速度减慢（P＜0.05）,与模型组比较,各治疗组可提高小鼠运动神经传导速度、感觉神经传导速度。QZKBTF与甲钴胺可改善糖尿病小鼠坐骨神经病理结构、超微结构。QZKBTF及甲钴胺可降低糖尿病小鼠坐骨神经细胞凋亡情况。QZKBTF及甲钴胺可提高糖尿病小鼠坐骨神经P0、MBP、S-100β蛋白表达。QZKBTF及甲钴胺可提高糖尿病小鼠坐骨神经Beclin-1、LC3、ULK1、LKB1m RNA表达,提高Beclin-1、LC3、P-LKB1/LKB1、P-AMPK/AMPK蛋白表达,降低P62、P-m TOR/m TOR蛋白表达。体外实验结果表明,MTT结果显示,与Control组比较,高糖可显著降低RSC96细胞存活率（P＜0.01）,与高糖组比较QZKBTF可提高高糖诱导的RSC96细胞存活率（P＜0.01）。不同浓度的QZKBTF可降低高糖诱导的RSC96细胞ROS含量（P＜0.01）。不同浓度的QZKBTF可抑制高糖诱导的RSC96细胞的凋亡率（P＜0.01）。100μg/ml、150μg/ml浓度的QZKBTF组可增加LC3II/LC3I蛋白比值（P＜0.05,P＜0.01）。50μg/ml、100μg/ml浓度的QZKBTF组可提高Becline-1蛋白表达（P＜0.01）。不同浓度的QZKBTF组可降低P62蛋白表达（P＜0.01）。结论:QZKBTF可降低糖尿病小鼠的血糖,改善糖尿病小鼠行为学,减轻糖尿病小鼠坐骨神经病理结构及超微结构变化,减少了糖尿病小鼠坐骨神经细胞凋亡,QZKBTF可减轻糖尿病小鼠坐骨神经轴突和髓鞘的损伤,通过调控自噬对糖尿病小鼠坐骨神经具有保护作用。可降低高糖诱导RSC96细胞的存活率、ROS含量并抑制细胞凋亡率,通过调控自噬对高糖诱导的RSC96细胞具有保护作用。
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目的:（1）明确高血压合并糖尿病人群中肾功能受损的患病率及其与单纯高血压、单纯糖尿病人群的差异,并分析该类人群中与肾功能受损相关的影响因素;（2）评估高血压合并糖代谢异常患者中血浆醛固酮水平与肾损害发生的关系以及血压在二者间的中介效应,并评估醛固酮拮抗剂对该类患者肾功能及其他相关指标的治疗效果;（3）探讨高血压合并糖尿病患者中与肾损害相关的血浆代谢标志物及其涉及的代谢通路,并进一步分析差异代谢物与
原发性高血压是世界范围内最常见慢性病之一,是严重影响人口健康的重大公共卫生问题。高血压病因复杂且会出现多种并发症,如心肌梗塞、冠心病和脑卒中等,药物治疗虽然可减少患者的并发症风险,但目前的药物都是基于30年前所认知的高血压机制所研发的,且在临床应用中呈现出疗效不足和适应症局限的问题。因此,突破高血压现有发病机制的认识,是当前解决高血压预防、控制和治疗困局的前提。高血压发病机制至今尚没有明确定论,在
目的观察甲状腺肿瘤患者IL-6水平变化,探讨不同中医临床证型和不同肿瘤类型患者IL-6水平变化,为临床诊疗提供依据。方法1.记录患者姓名,住院号或门诊号,性别,年龄,病程,及一般基本信息等。2.检测甲状腺功能激素包括游离甲状腺素、游离三碘原氨酸、促甲状腺激素;抗甲状腺过氧化物酶抗体、抗甲状腺球蛋白抗体等。3.使用化学发光法检查血清IL-6水平。4.甲状腺超声检查评估甲状腺肿瘤大小,有恶性征象者行甲
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