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目的:本实验应用夹尾激怒联合不规则喂食法制造功能性消化不良肝郁脾虚型大鼠模型，采用现代医学的方法探讨胃痛消痞方对功能性消化不良属肝郁脾虚证型大鼠胃肠动力及血清脑肠肽含量影响，揭示其治疗肝郁脾虚证型FD大鼠的作用机制，为胃痛消痞方治疗该病提供科学数据及理论依据。 方法:1、造模将SPF(Specific Pathogen Free)级雄性SD大鼠48只随机平分为4组，即中药治疗组，莫沙必利组，模型对照组，空白对照组，除空白对照组外，其他各组均采用夹尾激怒联合不规则喂食法建立功能性消化不良肝郁脾虚型大鼠模型，即用长海绵钳夹大鼠尾巴末端1/3处，每次夹尾刺激持续30分钟，2次/天，连续刺激21天。2、给药造模成功后，将胃痛消痞方、莫沙必利根据人与大鼠换算法给以中药治疗组胃痛消痞方、阳性对照组莫沙必利、模型对照组及空白对照组给予灌服等量生理盐水，每日2次灌胃，持续21天。3、取材各组大鼠在末次给药后24小时禁食不禁水，予混有墨汁的营养性半固体糊标准餐给大鼠灌胃，1小时后腹腔注射麻醉，于腹主动脉采血，分离血清，-80摄氏度冰箱保存;测量幽门至墨汁前沿的距离及小肠总长度。4、结果测定采用酶联免疫分析法测定大鼠血清GAS含量及5-HT含量，根据公式计算小肠推进比。5、统计方法数据统计学处理采用SPSS22.0软件，数据均采用x±s表示。成组设计两样本均数的比较采用t检验;多组样本均数的比较经方差齐性检验后采用单因素分析(one-way ANOVA);P＜0.05为有统计学意义;P＞0.05为无统计学意义。 结果:1、胃痛消痞方对功能性消化不良肝郁脾虚型大鼠小肠推进率的影响模型对照组小肠推进率明显降低，与空白对照组比较有明显差异(P＜0.05)，证明造模成功。治疗后，中药治疗组、莫沙必利组小肠推进率明显增大，较模型对照组有显著差异(P＜0.05)，且中药治疗组优于莫沙必利组有显著差异(P＜0.05)。2、胃痛消痞方对功能性消化不良肝郁脾虚型大鼠血清5-HT及GAS含量的影响造模后血清5-HT及GAS含量明显降低，与空白对照组相比有明显差异(P＜0.05)。经治疗后，胃痛消痞方组、莫沙必利组均能明显提高血清GAS、5-HT浓度，较模型对照组有明显差异(P＜0.05)，胃痛消痞方组增加血清5-HT的分泌优于莫沙必利组(P＜0.05)。对血清GAS的影响胃痛消痞方组较莫沙必利组无差别(P＞0.05)。 结论:1、与空白对照组比较模型对照组小肠推进率明显降低，证明造模成功;2、模型对照组大鼠血清GAS、5-HT水平较空白对照组降低，减弱胃肠动力，可能导致了FD的发病;3、胃痛消痞方改善肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠道动力，通过调节血清GAS、5-HT水平，从而治疗肝郁脾虚型FD;4、胃痛消痞方调节大鼠血清5-HT水平、增加小肠推进率效果优于莫沙必利。