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目的：研究丙泊酚预处理对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤是否有保护作用，这种保护作用是否和活化P13K/AKT通路有关。
方法：36只成年雄性SD大鼠被随机分为6组(n=6)：对照组(control组)，LPS组，丙泊酚+LPS组，Wortmannin+丙泊酚组+LPS组，丙泊酚组，Wortnannin组。BCA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白，ELISA法检测各组大鼠BALF中TNF-α和IL-6的浓度，测算各组大鼠的肺水含量，HE染色观察肺组织的病理变化，Western-blotting法测量肺组织中p-Akt的表达。另取36只大鼠，随机分为三组：LPS组、丙泊酚+LPS组和Wortmannin+丙泊酚组+LPS组(n=12)，静脉注射LPS(5mg/kg)建立ALI模型，观察48小时，比较三组大鼠的死亡率。
结果：丙泊酚+LPS组死亡率明显低于LPS组和Wortmannin+丙泊酚组+LPS组(p＜0.05)。注射LPS后，大鼠BALF中的蛋白、TNF-α和IL-6的浓度明显升高，肺水含量显著增加(p＜0.05)，肺组织病理学检查显示破坏明显，同时，肺组织中p-Akt表达明显受抑。丙泊酚预处理，能明显降低肺组织损伤程度。BALF中的蛋白渗出、TNF-α和IL-6的释放显著受抑(p＜0.05)，肺水含量以及肺组织的病理损害也明显减轻。同时，肺组织p-Akt表达显著增多(p＜0.05)。但是使用Wortmannin则减弱了丙泊酚的保护作用，同时单独使用Wortmannin对肺组织没有损害作用。
结论：丙泊酚预处理诱导肺组织中p-Akt表达增加，能提高肺实质细胞对伤害刺激的耐受力，从而缓解LPS诱导的急性肺损伤。Wortmannin可以通过阻断PI3K/Akt通路减弱丙泊酚的保护作用。