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目的:探索烯脂酰辅酶A水合酶短链1（Enoyl-coenzymeAhydratase short chain1，ECHS1）对HepG2细胞增殖及凋亡的影响，为肝细胞癌基因诊断及治疗提供新的理论依据。方法:构建ECHS1基因的干扰质粒，转染HepG2细胞并通过嘌呤霉素筛选稳定干扰ECHS1的细胞株；Real time PCR和Western blot方法检测其干扰效率；CCK-8（Cell Counting Kit-8）和BrdU（5-Bromo-2’-deoxyuridine）方法检测ECHS1干扰后HepG2细胞的增殖情况；流式细胞仪及TUNEL技术分析ECHS1基因干扰后对HepG2细胞凋亡的影响；Western blot方法检测增殖及凋亡相关通路蛋白表达水平，如ERK、P-ERK、Cyclin D1、Cyclin D3、Akt、P-Akt、GSK-3β、Bax、Bcl-xl。结果:成功构建ECHS1的干扰质粒；Real time PCR和Western blot方法显示实验组（成功转染pGPU6/GFP/siRNA-ECHS1）HepG2细胞中ECHS1表达水平明显低于空白对照组（未转染质粒的HepG2细胞）和阴性对照组（转染空载体pU6的HepG2细胞）（P＜0.05）；与阴性对照组比较，CCK-8和BrdU方法表明实验组HepG2细胞的增殖能力明显受到抑制（P＜0.05）；较阴性对照组，实验组HepG2细胞中P-ERK、Cyclin D1、Cyclin D3蛋白的表达水平均明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。流式细胞仪技术显示实验组HepG2细胞的凋亡率为(14.98±1.07)％，阴性对照组的凋亡率为(10.55±0.19)％，两者差异有统计学意义(P<0.05)，TUNEL实验显示实验组HepG2细胞的凋亡率为(6.03±0.17)％，阴性对照组的凋亡率为(2.89±0.21)％，两者差异有统计学意义(P<0.05)；较阴性对照组，实验组HepG2细胞中P-Akt、Bcl-xl蛋白的表达水平均明显降低，Bax表达增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:ECHS1通过ERK信号通路促进HepG2细胞的增殖；通过Akt及线粒体途径拮抗HepG2细胞的凋亡。