急性胰腺炎（acute pancreatitis AP）是一个常见的外科急腹症，轻型易于治疗，重型病情凶险，病死率高，是目前外科急腹症中最棘手的疾病之一。主要病因是指胰腺消化酶被激活后对本器官自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。也就是“自我消化”作用。 胆汁返流是导致胰腺消化酶被激活的主要因素，因胰管与胆总管在进入十二指肠降段之前，共同开口于Vater壶腹，所以解除Vater壶腹处梗阻，松弛Vater壶腹处Oddis括约肌是治疗急性胰腺炎关键。 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis SAP）是临床常见、病死率极高的危重急症；医学历经长期不懈探索，对SAP治疗策略由过去常规采取手术为主趋向于近来兴起的以保守治疗为主的“个体化治疗方案”。在提高SAP病例保守治疗成功率、降低其并发症发生率上，很大程度上依赖有效药物的支持及处理。 山莨菪碱（654-2）是胆碱受体阻滞剂，具有松弛平滑肌、解除血管痉挛、改善微循环、镇痛、抑制胰腺分泌、和降低胰酶原活化等作用，但常规用量肌注后有肠麻痹、口干等副作用，所以应用其治疗急性胰腺炎临床一直存在争议，而近来发现静推大剂量山莨菪碱1.5-2.0mg/（kg.d）用于急性胰腺炎后，肠麻痹、口干等副作用很少，却明显减轻微循环损伤，缩短急性胰腺炎病程，降低死亡率。 <WP=30> SAP的发病机制中，因参与因素很多，如胰酶引起胰腺组织的自身消化、胰腺血液循环障碍及毛细血管壁通透性变化、氧自由基的作用、内毒素等。研究表明急性胰腺炎时血中磷脂酶A2 活性升高；而磷脂酶A2的释放加速花生四烯酸的释放；在血栓素合成酶等作用下可生成大量TX A2可致血管强烈收缩和血小板聚集而形成微血栓，造成急性胰腺炎时的胰腺灌注下降，使已水肿的胰腺转化为SAP。另外在SAP早期就可以出现内毒素血症，内毒素可刺激机体释放过量的细胞因子等炎性介质，形成瀑布样连锁放大效应，引起严重的组织细胞损害，导致多器官功能衰竭。业已证实，炎性介质、内毒素、磷脂酶A2和淀粉酶与胰、肝、肾、心脏等组织的病理学改变成相关。 本实验研究结果显示，SAP的血淀粉酶、PL A2、内毒素水平比较三个治疗组明显升高（P<0.05），同时组织学显示胰、肝、肺、肾等重要脏器破坏最严重；而其他三个治疗组的血淀粉酶、PL A2、内毒素水平明显降低，单独应用山莨菪碱治疗SAP也有一定效果，其中以SAP+NT+654-2组最明显，胰、肝、肺、肾的损伤程度也最轻，说明：SAP可以诱导炎性介质的明显升高，并与腹腔脏器损伤的严重程度正相关，而山莨菪碱可抑制SAP的炎性介质过度表达，减轻腹腔脏器损伤的程度。静推大剂量山莨菪碱能减少胰腺外分泌、降低血液内毒素水平，从而减少了腹内脏器的进一步损害，这对治疗SAP具有临床意义。 大剂量山莨菪碱的全身应用，阻滞胰周植物神经，特别是迷走神经纤维的效应，不但可以减少神经性胰液、胰酶分泌，同时<WP=31>还具有解痉、降低胆胰管系的压力，特别是松弛Oddis括约肌；这些对减少胰腺组织等进一步损害有益。新近有文献报告山莨菪碱不但能改善组织的微循环，还具有抗细胞因子、抗氧自由基、稳定溶酶体膜、在细胞膜水平上与内毒素相对抗，以及阻断由于脏器缺血对细胞的不可逆损伤的作用。本研究结果与以上结论相符。 同时在治疗急性胰腺炎的临床实践中，我们在常规治疗的同时，应用大剂量山莨菪碱治疗急性胰腺炎，包括重症急性胰腺炎，发现能明显改善治疗效果，缩短治疗时间，防止急性胰腺炎病情恶化，阻止向重症急性胰腺炎发展，提高急性胰腺炎治愈率，进而降低急性胰腺炎死亡率。