论文部分内容阅读
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤,占女性生殖系统恶性肿瘤的一半以上,死亡率居妇女恶性肿瘤的首位,且发病年龄趋于年轻化<[1]>.研究证实人乳头瘤病毒（Human Papilloma Virus HPV）感染与宫颈癌的发生密切相关.p53基因是一种抑癌基因,对结细胞生长起负调控作用,p53基因突变与细胞恶性转化有关,可能是宫颈癌发病的关键步骤.在体外细胞系进行的实验中HPVE6蛋白与p53蛋白的相互作用被认为是HPV引起细胞转化的可能机制之一<[2]>.增殖细胞核抗原（Proliferation Cell Nuclear Antigen PCNA）作为一种增殖指标,随着从正常宫颈上皮-宫颈上皮内瘤变-宫颈癌,其表达逐步增加,宫颈癌中细胞的增殖活性最高.对于黏附因子CD44v的研究发现,宫颈癌中CD44v7/8表达增加对组织恶变、侵袭和转移产生一定的影响.该文通过对宫颈癌组织中HPV感染与P53、CD44v7/8和PCNA表达关系的研究,探讨它们在宫颈癌发病中所起的作用,为宫颈癌的病理诊断提供参考指标.