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冬凌草甲素(ORI)作为一种天然小分子化合物对多种癌细胞系有抗增殖和诱导凋亡的作用,已被广泛报道。然而,其作用的分子机制尚不明确。在本研究中,我们检测ORI在HCT116细胞中的抗增殖作用,并分析这一作用可能的分子机制。我们发现ORI可以抑制HCT116细胞增殖、诱导凋亡和细胞周期阻滞;ORI还可以在结肠癌异位成瘤模型中抑制肿瘤的生长。采用PCR,Western印迹和免疫组织化学染色法分析,我们发现ORI对PTEN mRNA的表达没有明显影响,但可显著增加PTEN的总蛋白水平,降低磷酸化PTEN的蛋